Right-shift und weiße Fasern

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Torsten
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Right-shift und weiße Fasern

Beitrag von Torsten » 24. September 2011 00:10

Hallo,
hier sind ein paar Gedanken von mir über die vermuteten linkshemisphärischen Defizite bei Stotterern:

RIGHT-SHIFT ODER LEFT-SHIFT ?

Die Studie „Right-shift for non-speech motor procession in adults who stutter“ (Nicole Neef et al., 2011) zeigt, dass Fingerbewegungen der linken Hand nach einem vorgegebenen Rhythmus bei Stotterern von der rechten, bei Nichtstotterern dagegen von der linken Hirnhälfte gesteuert werden. Die Autoren bewerten diesen Befund als Indiz dafür, dass auch hier, wie in der Kompensations-Theorie für die Steuerung des Sprechens vermutet, ein bei Stotterern vorhandenes linksseitiges strukturelles Defizit oder eine Dysfunktion durch Ausweichen auf die rechte Hemisphäre kompensiert wird. Die Befunde der Studie werden deshalb als Bestätigung dieser Theorie angesehen. Ich meine aber, dass auch eine andere Interpretation möglich ist:

Die Bewegungen der Muskeln der linken Hand werden stets vom rechten (kontralateralen) Motorcortex gesteuert. Bei der Aufgabe, die Finger nach einem vorgegebenen Rhythmus zu bewegen, muss zusätzlich der dorsolaterale prämotorische Cortex (PMd) aktiviert werden, der auf die temporalen Hörregionen zugreift, um die Bewegungen mit dem Rhythmus abzustimmen. Und weil Netzwerke, die auf einundderselben Hemisphäre liegen, normalerweise schneller und effektiver sind als solche, die beide Hemisphären einbeziehen, sollte man annehmen, dass in diesem Fall ein rechtsseitiges Netzwerk aus rechtem Motorcortex, rechten temporalen Hörregionen und dem rechten PMd aktiviert wird.

Und genau das scheint bei den Stotterern auch zu passieren: Die Abstimmung der Bewegung der linken Hand mit dem Rhytmus erfolgt jedenfalls durch den rechten PMd. Erstaunlicherweise verhält es sich bei den Nichtstotterern anders: Wider Erwarten – man müsste eigentlich von einem „Left-shift“ sprechen – erfolgt hier die Steuerung durch den linken PMd. Warum? Offenbar wird hier das gut automatisierte und deshalb schnellere linkshemisphärische Sprachnetzwerk aktiviert, das den linken PMd mit den linken temporalen Hörregionen verknüpft – und das bei den Stotterern anscheinend fehlt. Aber ob es fehlt, weil da links irgendetwas nicht funktioniert, oder ob es einfach deshalb fehlt, weil Stotterer aus irgendwelchen anderen Gründen beim Sprechen die rechte Hemisphäre aktivieren, sagen uns die Befunde nicht.

In der Studie sind dieselben Tests auch mit der rechten Hand gemacht worden (alle Versuchspersonen waren Rechtshänder). Da die rechte Hand vom linken Motorcortex gesteuert wird, ist anzunehmen, dass nun ein linkshemisphärisches Netzwerk aktiviert wird. Wäre aber bei den Stotterern die linksseitige Verknüpfung zwischen Temporal- und Frontallappen tatsächlich geschädigt, so müssten die Stotterer entweder Schwierigkeiten bei der Ausführung der Aufgabe (Fingerbewegungen nach akustisch vorgegebenem Rhythmus) haben – oder die Steuerung der rechten Hand müsste mit Hilfe des rechten PMd erfolgen (das wäre dann in der Tat ein Right-shift). Doch weder das eine noch das andere hat sich gezeigt: Die Stotterer hatten keine Probleme mit der Aufgabe, und von welchem PMd die Bewegungen der rechten Hand gesteuert wurden, konnte nicht festgestellt werden.

Fazit: Die Studie liefert m. E. keinen Nachweis dafür, dass in der linken Hirnhälfte von Stotterern irgend etwas nicht in Ordnung ist. Sie bestätigt nur, was wir schon wissen: Während Nichtstotterer für die Steuerung bestimmter Bewegungen (u. a. des Sprechens) die linke Hemisphäre bevorzugen, tun Stotterer dies nicht.


DIE WEISSEN FASERN DES BOGENBÜNDELCHENS

Als Argument dafür, dass Stottern durch ein Defizit in der linken Hirnhälfte verursacht wird, gilt der Befund, dass die weißen Fasern des linksseitigen Fasciculus arcuatus, der Verbindung zwischen den temporalen und den frontalen Sprachregionen, im Vergleich zu Nichtstotterern weniger gereift (myelinisiert) sind. Diese geringere Reifung der weißen Fasern wurde sowohl bei erwachsenen Stotterern (siehe Martin Sommer: Zusammenfassung der Lancet-Studie) als auch bei 9 – 12jährigen stotternden Kindern (siehe [url=http://changlab.cas.msu.eduChang_Stuttering_DTI_VBM08.pdf]Chang et al., 2008[/url]) festgestellt. Es ist ziemlich sicher, dass ein Zusammenhang zwischen der mangelnden Reifung der Fasern und dem Stottern besteht – doch auch Martin Sommer schreibt, dass letztendlich unklar ist, ob es sich dabei um eine Ursache oder um eine Folge des Stotterns handelt. Ich bin der Ansicht, dass wir es hier nicht mit der Ursache des Stotterns zu tun haben. Denn damit die geringere Faserreifung als eine Ursache des Stotterns angesehen werden kann, müssten zwei Voraussetzungen erfüllt sein:
  • Erstens müsste sie bereits bei Kindern im Alter von etwa drei Jahren vorhanden sein, also bevor Stottern zumeist einsetzt.
  • Zweitens müsste durch die geringere Reifung die Funktion dieser Fasern, also die Verbindung zwischen den temporalen und den frontalen Sprachregionen der linken Hemisphäre, tatsächlich gestört sein.
Zum ersten Punkt: MRT-Untersuchungen an so kleinen Kindern sind kaum möglich, man kann sie nicht so lange in die „Röhre“ stecken. Aber wenn es eine Untersuchungsmöglichkeit gäbe, würde man höchstwahrscheinlich feststellen, dass bei allen Kindern in diesem Alter die weißen Fasern noch nicht myelinisiert sind, denn die Myelinisierung ist in der linkshemisphärischen frontalen Sprachregion (BA 45, 46) erst mit etwa acht Jahren (Bösel: Das Gehirn, S. 30). Die Reifung der Fasern erfolgt also nicht vor der Periode des Sprechenlernens, in der meist das Stottern einsetzt, sondern später.

Und damit bin ich schon beim zweiten Punkt: Die Myelinisierung (= Bildung von „Markscheiden“, also Hüllen um die Fasern) bewirkt, dass die Übertragungsgeschwindigkeit in den Fasern größer wird. Der Unterschied macht auf den kurzen Distanzen im Gehirn nur wenige Millisekunden aus und spielt für die Geschwindigkeit, mit der eine Person reagiert, sich bewegt usw. kaum eine Rolle.

Der Geschwindigkeitsunterschied dürfte aber große Bedeutung für die Selbstorganisation der Gehirnprozesse haben: Es gibt im Gehirn keinen Chefmanager, der darüber entscheidet, welches Areal der Großhirnrinde oder welches Neuronen-Netzwerk wann aktiviert wird. Die Steuerung lebensnotwendiger Abläufe wie Atmung oder Verdauung oder die Bewegung einzelner Muskeln sind natürlich genetisch festgelegt – aber für komplexe Kulturtechniken wie Sprechen, Lesen, Schreiben, Radfahren, ein Musikinstrument spielen ist das nicht der Fall. Jedes Gehirn muss selbst herausfinden, wie es solche Vorgänge steuert – und jedes Gehirn ist anders.

Bei der Selbstorganisation der Gehirnprozesse herrscht ein gewisses Konkurrenzprinzip. Dabei spielt die Geschwindigkeit eine Rolle: Ein Areal im Gehirn, das aktiviert wird, hemmt zugleich die umliegenden – ein Netzwerk, das schnell aktiviert wird, kann konkurrierende langsamere Netzwerke unterdrücken. Die Myelinisierung von Nervenfasern verschafft den durch diese Fasern verknüpften Netzwerken also einen Vorteil im neuronalen Wettbewerb um „Arbeit“. Und wenn, wie zu vermuten ist, die Myelinisierung zugleich eine Folge der häufigen Benutzung der Verbindungen, also der erfolgreichen „Arbeit“ der betreffenden Netzwerke ist, dient das Ganze der Stabilisierung der Gehirnvorgänge und letztlich des Verhaltens der Person, z. B. der Festigung und Automatisierung erlernter Fähigkeiten.

Obwohl auch Chang et al. 2011 eine wesentlich geringere Dichte der Faserverbindungen zwischen den linksseitigen frontalen und temporalen Sprachregionen bei Stotterern festgestellt haben, war die funktionelle Verknüpfung hier nicht beeinträchtigt, d. h. es wurden in den Tests keine Unterschiede zwischen Stotterern und Nichtstotterern gefunden.

Wenn von Faserdichte die Rede ist, so betrifft das allerdings womöglich nicht nur die Myelinisierung der Nervenfasern, sondern auch deren Anzahl. Wenn nun bei Stotterern weniger Fasern vorhanden wären – könnte das nicht die Ursache der Störung sein? Kaum, denn während der Kindheit und Jugend, bis etwa zum 20. Lebensjahr, sind die Gehirne sehr plastisch: Im Zusammenhang mit Lernprozessen werden ständig neue Nervenzellen und -fasern gebildet, während inaktive degenerieren und absterben (Bösel: Das Gehirn, S. 30). Wenn also eine Verknüpfung schwach ausgebildet ist, dann wird man das am ehesten als Zeichen dafür zu verstehen haben, dass diese Verknüpfung wenig genutzt wurde.

Und dafür, dass genau dies der Fall ist, sprechen die zahlreichen übereinstimmenden Befunde von Minderaktivierungen der temporalen Hör- und Sprachregionen bei Stotterern während des Sprechens (siehe z. B. Neumann: Stottern im Gehirn, Neuroimaging-Befunde). Wenn die Funktion der frontal-temporalen Verknüpfung beim Sprechen darin besteht, die Einbeziehung der auditorischen Rückkopplung in die Planung und Steuerung des Sprechens zu ermöglichen, also Informationen von den Hörregionen und vom Wernicke-Areal weiterzuleiten, dann ist es nicht verwunderlich, dass, wenn diese Regionen von Stotterern beim Sprechen kaum aktiviert werden, auch die Verknüpfung mit der frontalen Sprachregion nur schwach entwickelt ist: Sie wurde wenig beansprucht.

Soviel erst mal zu dem Thema. Ich könnte noch viel dazu schreiben, und mir ist klar, dass viele Fragen offenbleiben – aber der Text ist für einen Forumsbeitrag schon verdammt lang...

Gruß, Torsten
Zuletzt geändert von Torsten am 17. Dezember 2016 17:44, insgesamt 6-mal geändert.
Grund: Korrektur
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Fluency-Shaping und auditorisches Feedback

Beitrag von Torsten » 26. September 2011 23:01

Dieser Beitrag steht in engem Zusammenhang mit dem vorangegangenen, darum schließe ich ihn hier gleich an. Wie gesagt, gibt es zahlreiche Befunde von Minderaktivierungen der temporalen Hör- und Sprachregionen bei Stotterern während des Sprechens (zusammengefasst bis 2006 bei K. Neumann: Stottern im Gehirn, Neuroimaging-Befunde). Ich vermute, dass diese Minderaktivierungen die unmittelbare Ursache des Stotterns sind, weil die auditorische Rückkopplung für das spontane Sprechen von Sätzen unabdingbar ist.

In dem Thread „11 Empfehlungen“ (Beitrag vom 19. 2.) habe ich bereits die Vermutung geäußert, dass die Wirkung von Fluency-Shaping-Therapien darauf beruhen könnte, dass dadurch die auditorische Rückkopplung verbessert wird. Zwar ist das in diesen Therapiekonzepten, soweit ich weiß, nicht beabsichtigt – aber beim Erlernen einer künstlichen Sprechtechnik muss man sich selbst zuhören, um die korrekte Anwendung der Technik zu kontrollieren.

Die Befunde der Studie von Katrin Neumann:„The nature and treatment of stuttering as revealed by fMRT. A within- and between-group comparison“ (Neumann et al.,2003) bestätigen meiner Ansicht nach diese Annahme. Mit fMRT wurden die Aktivierungen im Gehirn von Stotterern vor, unmittelbar nach und zwei Jahre nach einer erfolgreich absolvierten Kasseler Stottertherapie untersucht und verglichen. Die Versuchspersonen mussten u. a. kurze, auf einem Bildschirm angezeigte Sätze laut lesen. Die Tabelle 2 auf Seite 397 der Studie zeigt die Resultate dieses Tests.

Die Tabelle besteht aus drei Blöcken, der erste (obere) enthält diejenigen Hirnregionen, die unmittelbar nach der Therapie deutlich höher aktiviert waren als vor der Therapie. Zur Erläuterung, von links nach rechts: Hirnhälfte (side), Lappen der Großhirnrinde (lobus), Hirnwindung (gyrus), Brodmann-Areal. Dann folgen die x-, y- und z-Koordinate zur exakten Lokalisation des Focus, und ganz rechts, der Betrag der Höheraktivierung.

Man sieht, dass von den 13 Orten, die unmittelbar nach der Therapie signifikant höher aktiviert waren als vor der Therapie, allein sieben in temporalen Regionen (also auf den Schläfenlappen) liegen, und davon sechs - also fast die Hälfte - in Arealen, die mit dem Hören und mit dem Verstehen von Sprache zu tun haben: BA 41 ist die primäre Hörrinde (Wahrnehmung von Geräuschen), BA 42 ist die sekundäre Hörrinde (Analyse von Geräuschen, u. a. Erkennen von Sprachgeräuschen). Das linke BA 22 ist das Wernicke-Areal, dem des semantische Verstehen von Wörtern zugeordnet wird. Auch das rechte BA 22 spielt beim Sprache-Verstehen eine Rolle. Die beiden BA 22 weisen die höchsten Werte der Mehraktivierung auf.

Spätestens seit dem Experiment von Colin Cherry wissen wir, dass für das semantische Verstehen von Sprache die Richtung der Aufmerksamkeit auf das Sprachgeräusch notwendig ist. Das ist ein höchst sinnvolle Abhängikeit, die es ermöglicht, dass wir auch in einem Stimmengewirr einem einzelnen Gesprächspartner zuhören können – einfach dadurch, dass wir unsere Aufmerksamkeit auf dessen Stimme richten (Cocktailparty-Effekt). Der Preis der Sache ist, dass wir sprachliche Inhalte, auf die wir unsere Aufmerksamkeit nicht richten, eben nicht verstehen – mit wenigen Ausnahmen, wie z. B. dem eigenen Namen.

Die Mehraktivierungen in den Hörregionen deuten also darauf hin, dass durch die Fluency-Shaping-Therapie das Hören und Verstehen der eigenen Sprache verbessert wurde, und zwar vermutlich durch mehr Aufmerksamkeit auf diese Reize. Warum das Verstehen der eigenen Sprache (und nicht nur das Hören des Sprechgeräusches) ein notwendiger Bestandteil der auditorischen Rückkopplung ist, ohne den das spontane Sprechen von Sätzen nicht möglich ist, habe ich hier im Forum schon ausführlich dargelegt (Thread „11 Empfehlungen“, Beitrag vom 4. 4. und die beiden darauf folgenden, sowie Thread „Stottern und auditorisches Feedback“, Beitrag vom 12. 4. und folgende). Kurz gesagt, ist das inhaltliche Verstehen der eigenen Sprache für zweierlei nötig: erstens für die Sequenzierung, also die Bildung von Wortketten, und zweitens für die Einhaltung der syntaktischen Regeln, damit korrekte und sinnvolle Sätze entstehen.

Von den 13 signifikanten Mehraktivierungen nach der KST lagen also sechs in Hörregionen. Schauen wir uns nun noch die anderen sieben Mehraktivierungen an:
  • Die Aktivieung des rechten Temporalpols (BA 38) hat nur indirekt mit dem Hören zu tun - nämlich mit dem „Gehorchen“: In diesem Areal sind die Regeln gespeichert, an denen wir unser Verhalten orientieren (Bösel, Das Gehirn, S. 191). Die Mehraktivierung dieses Areals unmittelbar nach der KST dürfte damit zusammenhängen, dass beim Sprechen die eingeübten Regeln der Sprechtechnik erinnert und bewusst befolgt werden. Zwei Jahre nach der Therapie war diese Mehraktivierung nicht mehr (signifikant) vorhanden.
  • Auch die Mehraktivierung des cingulären Cortex (BA 24) dürfte mit der bewussten Beachtung der Regeln der Sprechtechnik zusammenhängen: Der Gyrus cinguli wird u. a. dann aktiviert, wenn geforderte Bewegungen (entgegen der eigenen Neigung) ausgeführt werden müssen (Bösel, Das Gehirn, S. 233). Auch diese Mehraktivierung trat zwei Jahre nach der Therapie nicht mehr signifikant auf.
  • Die beiden frontalen Mehraktivierungen betreffen das rechte BA 6. Nach den Koordinaten zu urteilen, dürfte es sich um den dorsolateralen prämotorischen Cortex (PMd) handeln, der die Initiierung von Bewegungen in Abhängigkeit von externen Reizen steuert. Der wichtigste externe Reiz für die Sprechsteuerung ist das Hören der eigenen Sprache, die auditorische Rückkopplung. Die stärkere Aktivierung des PMd scheint also mit den temporalen Mehraktvierungen zusammenzuhängen: Durch die Verbesserung der auditorischen Rückkopplung wird die Funktion des PMd bei der Sprechsteuerung gestärkt. Allerdings war dieser Effekt nur in der rechten Hirnhälfte signifikant.
  • Bei dem Focus im postzentralen Gyrus des rechten Parietallappens (BA 43) handelt es sich um den somatosensorischen Cortex, und zwar um den Bereich, in dem der Mund und seine Umgebung repräsentiert werden. Die Mehraktivierung dürfte mit der bewussteren Wahrnehmung der Bewegungen des Sprechapparates nach der Fluency-Shaping-Therapie zusammenhängen. Auch diese Mehraktivierung trat zwei Jahre nach der Therapie nicht mehr signifikant auf.
  • Die Mehtaktivierungen des rechten und linken Putamens könnten mit dem absichtlich langsameren Sprechen oder überhaupt mit der Anwendung der gerade erlernten Sprechtechnik zusammenhängen, denn das Putamen gehört zum Basalgangliensystem, das eine wichtige Rolle bei der Bewegungsinitiieung und -hemmung und beim motorischen Lernen spielt. Auch diese Mehraktivierungen traten zwei Jahre nach der Therapie nicht mehr signifikant auf.
Betrachtet man den zweiten Block der Tabelle 2 auf Seite 397, so sieht man, dass auch zwei Jahre nach der Therapie Mehraktivierungen der linken sekundären Hörrinde (BA 42) und des Wernicke-Areals (BA 22) sowie seines rechten Homologs auftraten – zwar mit etwas verminderter Intensität, aber immerhin: Die Therapie scheint zu einer nachhaltigen Verbesserung der auditiven Wahrnehmung und Verarbeitung der eigenen Sprache und dadurch zu einer Verbesserung der Einbeziehung der auditorischen Rückkopplung in die Planung und Steuerung des Sprechens geführt zu haben – und vielleicht auch oder gerade dadurch zu flüssigerem Sprechen.

Gruß, Torsten
Zuletzt geändert von Torsten am 26. Oktober 2011 13:39, insgesamt 1-mal geändert.
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DAF, NAF und PT-Asymmetrie

Beitrag von Torsten » 10. Oktober 2011 19:17

Da es bis jetzt hier keine Fragen oder Einwände gibt, möchte ich auf einen weiteren Befund hinweisen, der meine Thesen über die Rolle der auditorischen Rückkopplung beim Sprechen / Stottern stützt. Es geht diesmal um die Studie von Anne Foundas et al.: Aberrant auditory processing and atypical planum temporale in developmental stuttering (2004).

Zur Erklärung: Das Planum temporale ist eine Region auf dem Schläfenlappen (Temporallappen) der Großhirnrinde, die das Brodmann-Areal 22 und, auf der linken Hirnhälfte, das Wernicke-Areal beinhaltet. Die Region spielt eine zentrale Rolle beim Verstehen von Sprache.

Bei 65-70 % der Menschen, besonders bei Rechtshändern, ist das Planum temporale (PT) der linken Hirnhälfte deutlich größer als das der rechten (= typische PT-Asymmetrie). Atypische PT-Asymmetrie bedeutet, dass das PT rechts größer ist als links, oder dass beide gleich groß sind.

In der Studie wurde die Wirkung von DAF (= delayed auditory feedback, verzögerte auditorische Rückkopplunng) mit einer Verzögerung von 120 Millisekunden auf Stotterer und Nichtstotterer untersucht, und zwar jeweils auf solche mit typischer und mit atypischer PT-Asymmetrie. Beide Probandengruppen (Stotterer und Nichtstotterer) bestanden aus je 14 Personen, davon jeweils 9 mit typischer und 5 mit atypischer PT-Asymmetrie. Die fünf Stotterer mit atypischer PT-Asymmetrie waren interessanterweise die deutlich schwereren Stotterer.

Es zeigte sich, dass das verwendete DAF bei den Versuchspersonen mit typischer PT-Asymmetrie (Stotterern wie Nichtstotteren) nahezu wirkunglos war. Bei den Stotterern mit atypischer PT-Asymmetrie bewirkte das DAF eine deutliche Reduzierung des Stotterns, und zwar sowohl der Häufigkeit als auch der Stärke. Bei den Nichtstotterern mit atypischer PT-Asymmetrie rief das DAF einen leichten Lee-Effekt hervor.

Soweit die Resultate der Studie. Auf was ich hier aufmerksam machen möchte, ist ein Nebenbei-Fund: Die Sprechunflüssigkeiten der Versuchspersonen (beim Lesen eines Prosatextes) wurden nicht nur bei DAF bestimmt, sondern zum Vergleich auch ohne künstliches Feedback und mit unverzögertem künstlichen Feedback (nondelayed auditory feedback, NAF). NAF bedeutet praktisch, dass die Probanden in ein Mikrophon sprachen und ihre Sprache über Kopfhörer unverzögert und unverändert wieder zugespielt bekamen. Man hört sich unter dieser Bedingung direkter, und es ist etwas ungewohnt.

Interessant ist nun, dass bei den Stotterern, bei denen das DAF wirksam war, auch das NAF bereits deutlich stotterreduzierend wirkte – und zwar sowohl, was die Häufigkeit, als auch, was die Stärke der Symptome betraf. Ihr könnt das an den Diagrammen auf Seite 1644 deutlich sehen:

Von den sechs Diagrammen zeigen die drei in der rechten Spalte die Resultate der Stotterer-Gruppe, und zwar von oben nach unten die Stotterhäufigkeit, die Stotterschwere und die Lesegeschwindigkeit. Die dicke Linie zeigt die Resultate der Untergruppe mit atypischer PT-Asymmetrie, die dünne Linie die der Untergruppe mit typischer PT-Asymmetrie.

Man sieht, dass mit NAF bei den Stotterern mit atypischer PT-Asymmetrie die Symptomhäufigkeit deutlich geringer war als ohne künstliches Feedback. Die Wirkung des NAF auf die Stotterschwere war zwar weniger stark, dafür aber bei beiden Untergruppen in gleicher Weise vorhanden. Bei den Stotterern mit typischer PT-Asymmetrie hat sogar nur das NAF, aber nicht das DAF die Stotterschwere vermindert.

Warum sind diese Ergebnisse bedeutsam? Es wird seit langem darüber gerätselt, worauf die stotterreduzierende Wirkung von DAF beruht, und nicht wenige Forscher, unter ihnen Van Riper, haben die Meinung vertreten, DAF würde den Stotterer dazu bringen, seine Aufmerksamkeit weniger auf das Hören seiner eigenen Sprache und mehr auf die Propriozeption und taktile Wahrnehmung der Sprechmotorik zu richten.

Das kann man vom NAF nun aber keinesfalls annehmen, denn es ist ganz klar, dass man sich hierbei deutlicher und intensiver hört und seine Aufmerlsamkeit verstärkt auf dieses ungewohnte Hören der eigenen Stimme richtet. Wenn aber die stotterreduzierende Wirkung von NAF dadurch zustande kommt, dass der Sprecher seine Aufmerlsamkeit stärker der auditorischen Rückmeldung zuwendet, dann ist es völlig unplausibel, anzunehmen, dass die Wirkung von DAF auf dem genauen Gegenteil beruht.

Viel eher wird die stärkere stotterreduzierende Wirkung des DAF darauf zurückzuführen sein, dass das verzögerte Hören der eigenen Sprache die Aufmerksamkeit noch stärker auf sich zieht: Wie bei einem Echo wartet man darauf, dass die Rückmeldung, das Feedback endlich kommt. Und ein Echo ist schließlich nichts anderes als ein DAF.

Allerdings ruft die verzögerte Rückkopplung auch eine Verlangsamung des Sprechens („DAF-voice“) hervor, und es ist anzunehmen, dass auch das stotterreduzierend wirkt. Doch auch die Wirkung sehr langsamen Sprechens (wie es z. B. am Anfang von Fluency-Shaping-Therapien praktiziert wird), beruht m. E. auf der Sicherung der auditorischen Rückkopplung. Das zu erklären ist allerdings ein Thema für sich - man braucht einiges an Vorwissen, um es zu verstehen (im Prinzip wird durch das sehr langsame Sprechen verhindert, dass die Richtung der Aufmerksamkeit zu schnell zur Sprechplanung wechselt - siehe "Stottern und auditorisches Feedback", Beitrag vom 18.10.). Ich denke, auch so zeigen die Resultate des Experiments von Anne Foundas, dass Van Riper sich geirrt hat und dass Hausdörfer in diesem wichtigen Punkt Recht hat: Das intensivere Hören der eigenen Sprache verstärkt das Stottern nicht, sondern vermindert es.

In der SHG in Magdeburg haben wir auch Versuche mit NAF durchgeführt. Technisch ist das sehr einfach: Man braucht ein Mikrophon, Kopfhörer und irgendeinen Verstärker, mit dem man die Lautstärke einstellen kann. Bei zwei SHG-Mitgliedern, die mittelmäßig bzw. stark stottern, war mit NAF eine deutliche Verbesserung zu bemerken. Bei zwei anderen, die unter Normalbedingungen kaum Symptome haben, war (trivialerweise) nach außen keine deutliche Wirkung bemerkbar – doch da ich selber einer von diesen beiden bin, kann ich sagen, dass das lautere und direktere Hören meiner Stimme für mich sehr angenehm war, und dass ich mich beim Sprechen viel sicherer gefühlt habe: wie "von meiner Stimme getragen".

Gruß, Torsten
Zuletzt geändert von Torsten am 29. Oktober 2011 11:02, insgesamt 1-mal geändert.
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Re: Right-shift und weiße Fasern

Beitrag von Torsten » 15. Oktober 2011 12:55

Hallo.
ich möchte jetzt noch einmal auf die Kompensationstheorie zurückkommen, um die es schon am Anfang dieses Threads ging. Sie besagt im Prinzip,
  • dass bei Stotterern innerhalb der an der Sprachverarbeitung beteiligten Netzwerke der linken Hirnhälfte ein strukturelles Defizit (Läsion) oder eine Dysfunktion besteht,
  • und dass dieser Mangel durch Mehraktivierungen und strukturelle Verstärkungen (z. B. des Volumens der weißen Fasern) auf der rechten Hemisphäre kompensiert wird.
Wenn man das hört oder liest, dann ist die naheliegendste Vorstellung wohl die, dass jene Aktivierungen oder Verknüpfungen, die in der linken Hemisphäre nicht zustandekommen, dann eben rechts passieren – in bzw. zwischen den jeweils homologen Arealen der rechten Hemisphäre. Wir wollen sehen, ob das tatsächlich der Fall ist.

Zur Erklärung: Obwohl Gehirne nicht genau symmetrisch sind, sind doch alle Funktionsgebiete (die üblicherweise mit der Nummerierung nach Brodmann, BA..., bezeichnet werden) auf beiden Hemisphären vorhanden. Sie liegen einander ungefähr gegenüber und sind meist durch Faserbahnen (Kommissuren) miteinander verbunden. So entspricht z. B. dem Wernicke-Areal (BA 22) der linken Hemisphäre ein homologes Areal BA 22 auf der rechten Hemisphäre. Beide BA 22 sind am Verstehen von Sprache beteiligt, wobei das linke normalerweise für das Verstehen der Bedeutung von Lautfolgen, also der Wörter und Phrasen, „zuständig“ ist, das rechte dagegen mehr für das Verstehen der Bedeutung von Satzmelodie und Betonung.

Die Frage, um die es jetzt gehen soll, ist also: Funktioniert die Kompensation der linkshemisphärischen Defizite auf homologe Weise – also so, dass das, was bei Stotterern links fehlt, rechts vorhanden ist bzw. stattfindet? Die Antwort gibt eine neue Studie von Soo-Eun Chang: Evidence of Left Inferior Frontal-Premotor Structural and Functional Connectivity Deficits in Adults Who Stutter (2011).

Untersucht wurden u. a. in beiden Hirnhälften:
  • die Verknüpfungen zwischen dem BA 44 und dem posterioren superioren temporalen Gyrus (pSTG, das entspricht ungefähr dem BA 22)
  • und die Verknüpfungen zwischen dem BA 44 und den prämotorischen und primärmotorischen Arealen – von Sprechplanung und -ausführung).


Zur Erklärung: Das BA 44 der linken Hemisphäre gehört zur Broca-Region, dem vorderen Sprachzentrum, das einerseits mit der Überwachung der zeitlichen Abfolge im motorischen Verlauf des Sprechens befasst ist, andererseits mit der syntaktischen Analyse beim Verstehen von Sätzen und mit der Respektierung von Syntax und Grammatik beim Sprechen (man sieht auch hier, wie eng verknüpft die geistigen und die motorischen Prozesse beim Sprechen sind).

Bild

Was wurde bei den Stotterern gefunden? Erstens ein Defizit in der Verknüpfung zwischen dem linken BA 44 und dem linken prämotorischen Areal (Pmd, siehe den ersten Beitrag in diesem Thread). Das Defizit war sowohl funktionell, d. h. es passierte wenig, als auch strukturell, d. h. die Faserverbindungen waren schwächer als normal. Das strukturelle Defizit war auf der rechten Hemisphäre in homloger Weise ausgeglichen.

Ihr könnt das sehen in den Diagrammen Abb. 3 auf Seite 6 der Studie: Die oberen beiden Diagramme zeigen die Faserdichte der Verknüpfung zuwischen BA 44 und Motorcortex für die rechte und die linke Hemisphäre, schwarz für die Stotterer, grau für die Nichtstotterer. Das Bild ist ungefähr symmetrisch: Was bei den Nichtstotterern links ist, ist bei den Stotterern rechts. Die beiden Diagramme darunter zeigen in entsprechender Weise die Dichte der Faserverbindungen zwischen BA 44 und PMd. Auch hier ein nahezu symmetrisches Bild.

Aber nun seht euch darunter die Abbildung 4 an! Die beiden oberen Diagramme zeigen die Faserdichte der Verknüpfung zwischen dem BA 44 und dem pSTG – und hier ist nichts symmetrisch. Die Verknüpfung ist bei den Nichtstotterern links um ein Mehrfaches stärker als bei den Stotterern, und auf der rechten Hirnhäfte ist sie bei Stotterern und Nichtstotterern gleichermaßen schwach. Es wird in diese Fall also bei den Stotterern auf der rechten Hemisphäre nichts kompensiert.

Die beiden unteren Diagramme in Abb. 4 schließlich zeigen die strukturelle Verknüpfung zwischen pSTG und Motorcortex. Hier finden wir wieder eine homologe Kompensation – aber diese Verknüpfung ist auch bei den Nichtstotterern eher schwach ausgebildet und scheint nicht so bedeutend zu sein.

Fazit: Gerade das deutlichste strukturelle Defizit, die Verknüpfung zwischen dem linken BA 44 und dem linken pSTG, wird nicht in homologer Weise auf der rechten Hemisphäre kompensiert. Es handelt sich dabei, vereinfacht gesagt, um die Verbindung zwischen der Region der Sprechsteuerung und der Region des Hörens und Verstehens von Sprache - also um die Verknüpfung, die für die auditorische Rückkopplung wesentlich ist.

Dass das Volumen der weißen Fasern dieser Verknüpfung bei Stotterern geringer ist als bei den Nichtstotterern, kann an der schwächeren Myelinisierung liegen (durch die Myelinisierung nehmen die Fasern an Volumen zu – siehe dazu auch den ersten Beitrag in diesem Thread). Soo-Eun Changs Befund bestätigt also den von Martin Sommer: Zwar beziehen sich Sommers Untersuchungen auf den Fasciculus arcuatus und Changs Untersuchungen auf den etwas höher parallel verlaufenden Fasciculus longitudinalis superior, aber beide Faserzüge verbinden die frontalen und temporalen Sprachregionen miteinander.

Die spannende Frage ist nun: Bedeutet die strukturelle Schwäche dieser Verknüpfung auch eine funktionelle Schwäche? Ist durch das geringere Volumen, die vermutlich geringere „Reifung“ der Fasern, deren Funktion eingeschränkt? Im ersten Beitrag dieses Threads habe ich behauptet, dass das nicht der Fall sein muss – und Changs Resultate bestätigen das. Sie schreibt:

„No functional connectivity differences between BA 44 and auditory regions were found between the groups.“

Es wurden also trotz der strukturellen Schwäche keine funktionellen Einschränkungen dieser Verknüpfung bei den Stotterern, im Vergleich zu den Nichtstotterern, gefunden. So viel für heute zu der aktuellen Studie von Soo-Eun Chang. Es gibt noch mehr dazu zu sagen... demnächst.

Gruß, Torsten
Zuletzt geändert von Torsten am 9. September 2012 20:56, insgesamt 1-mal geändert.
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Re: Right-shift und weiße Fasern

Beitrag von Torsten » 18. Oktober 2011 12:35

Hallo,
eigentlich hatte ich einen Einwand erwartet:

Wenn bei den Stotterern trotz der schwachen Verknüpfung zwischen dem linken BA 44 und den linken auditorischen Regionen keine funktionellen Defizite gefunden wurden – könnte das nicht auch an der simplen Sprechaufgabe liegen, die die Versuchspersonen zu erfüllen hatten? Sie mussten nur jeweils zwei Silben wiederholen, entweder in der vorgegebenen oder in umgekehrter Reihenfolge (S. 2). Vielleicht hätte die Sache anders ausgesehen, wenn die Probanden eigene Sätze hätten bilden müssen?

Ich glaube das nicht, und zwar aus zwei Gründen: Erstens wissen wir aus Erfahrung, dass viele Stotterer wesentlich flüssiger sprechen
  • bei NAF, DAF (siehe den vorvorigen Beitrag in diesem Thread) und bei FAF (frequenzverschobene auditorische Rückkopplung; dabei wird die Sprache in höherer oder tieferer Tonlage über Kopfhörer wieder zugespielt; der ungewohnte Höreindruck der eigenen Sprache lenkt die Aufmerksamkeit stärker auf die auditorische Rückkopplung),
  • beim Flüstern, bei Lärm und bei „Maskierung“ durch Rauschen (wenn man sich schlecht hört, muss man lauschen – also die Aufmerksamkeit stärker auf das Sprachsignal richten),
  • beim Sprechen mit verstellter Stimme oder in einem ungewohnten Dialekt (der veränderte Höreindruck zieht die Aufmerksamkeit auf sich).
In all diesen Fällen wird das Stottern höchstwahrscheinlich dadurch vermindert, dass die auditorische Rückkopplung verbessert wird, denn sie beinhaltet das semantische Verstehen, und das wiederum ist von der Aufmerksamkeit auf das Sprachsignal abhängig. Und die schwächeren Faserverbindungen zwischen BA 44 und den temporalen Regionen auf der linken Hemisphäre stellen offenbar kein Hindernis dar, diese verbesserte Rückkopplung für die Planung und motorische Steuerung der Spontansprache nutzbar zu machen.

Zweitens zeigen die Ergebnisse der Studie von Katrin Neumann („The nature and treatment of stuttering“, 2003), dass es infolge der Kasseler Stottertherapie zu einer teilweisen Rückverlagerung der Sprechsteuerung in die linke Hemisphäre kommt, verbunden mit einer nachhaltig stärkeren Aktivierung der temporalen Regionen des Sprach-Verstehens (siehe dazu den zweiten Beitrag in diesem Thread). Auch für diese stottervermindernden Prozesse (und den Erfolg der KST!) waren die schwächeren Faserverbindungen zwischen linkem Temporal- und Frontallappen offenbar kein Hindernis.

Ich denke daher, dass wir Soo-Eun Changs Befund verallgemeinern und auf das spontane Sprechen von Sätzen ausdehnen können: Keine Unterschiede zwischen Stotterern und Nichtstotterern in der funktionellen Verknüpfung des Broca-Areals mit den auditorischen Regionen – trotz der schwächeren Faserverbindungen bei Stotterern in der linken Hemisphäre.

Wenn das richtig ist, bestätigt es die These, die ich im ersten Beitrag dieses Threads aufgestellt habe: Die schwachen Faserverbindungen in diesem Bereich sind nicht die Ursache des Stottern und auch nicht die Ursache für eine gestörte auditorische Rückkopplung, sondern umgekehrt: Die mangelnde Reifung der Fasern ist die Folge der verminderten Aktivierung der auditorischen Regionen der linken Hemisphäre bei Stotterern.

Doch was bedeutet es dann, dass die linksseitige Schwäche der Faserverbindungen in diesem Fall nicht in der rechten Hemisphäre kompensiert wird (Diagramm Abb. 4, S. 6 der Studie von Chang)? Ich denke, es bedeutet, dass die linksseitige Minderaktivierung der auditorischen Regionen ebenfalls nicht durch eine homologe rechtsseitige Mehraktivierung kompensiert wurde (in deren Folge dann mit der Zeit die rechtsseitigen Faserverbindunge verstärkt worden wären - das Durchschnittsalter der Probanden war 35 Jahre). Es bedeutet, dass durch die kompensatorischen Rechtverlagerungen von Aktivierungen beim Sprechen (wie sie die Kompensationstheorie annimmt) die gestörte auditorische Rückkopplung nicht repariert wird.

Vor diesem Hintergrund muss wohl auch das einzige funktionelle Defizit gesehen werden, dass Chang auf der linken Hirnhälfte bei den Stotterern gefunden hat: die geringere funktionelle Verknüpfung zwischen BA 44 (Broca-Region) und dem prämotorischen Cortex (siehe S. 3 der Studie von Chang: Results). Wenn (wie allgemein angenommen wird) in der Broca-Region die „Sprechplanung“ erfolgt, dann kann das nur heißen, dass dort zwei Dinge stattfinden:
  • die automatische, unwillkürliche Verknüpfung der Wörter und Phrasen zu syntaktisch und grammatisch korrekten Sätzen (während die bewusst-willkürliche Wahl der Wörter woanders, im preSMA oder in noch frontaler gelegenen Arealen geschieht) und
  • die Sequenzierung, also das Geben des Startsignals (oder die „Freischaltung“) für das Sprechen des nächsten Wortes / der nächsten Phrase.
Für die Erfüllung dieser beiden, miteinander verknüpften Aufgaben ist die Broca-Region auf die auditorische Rückkopplung angewiesen (siehe Beitrag vom 8. 10. im Thread „Stottern und auditorisches Feedback“). Ist die auditorische Rückkopplung gestört, kann die Broca-Region den prämotorischen Cortex, also das Starten der sprechmotorischen Programme für Wörter oder Phrasen, nicht steuern. Davon zeugen auch die bekannten Befunde: Die Broca-Region ist bei Stotterern unteraktiviert, und die Aktivierungen von prämotorischem Cortex und Broca-Region erfolgen in der falschen Reihenfolge (siehe Neumann: Stottern im Gehirn, Neuroimaging-Befunde).

Die fehlende funktionelle Verknüpfung zwichen BA 44 und dem prämotorischen Cortex dürfte also der Ausdruck dafür sein, dass die Broca-Region ihre Aufgabe bei der motorischen Steuerung des Sprechens nicht erfüllt, weil die auditorische Rückkopplung gestört ist. Und diese ist gestört auf Grund der zu geringen Aktivierung der temporalen Regionen des Sprach-Verstehens. Und ich denke, „zu gering“ bedeutet, dass diese temporalen Regionen zeitlich zu kurz aktiviert werden, weil die Aufmerksamkeit zu früh von der Feedback-Verarbeitung abgezogen und auf die Sprechplanung gerichtet wird. Leider lässt sich das mit fMRT nicht gut messen, da es sich bei fMRT zwar um eine räumlich sehr genaue, aber zeitlich eher träge Messmethode handelt.

Wenden wir uns nun noch einmal den Resultaten der Studie von Soo-Eun Chang für die rechte Hemisphäre zu: Hier waren bei den Stotterern die strukturellen Verknüpfungen, die links schwächer ausgebildet waren als bei den Nichtstotterern, in homologer Weise kompensiert – mit Ausnahme der strukturellen Verknüpfung zwischen BA 44 und pSTG (siehe die Diagramme Abb. 3 und 4 oder meinen vorigen Beitrag). Dass die fehlende linke Verknüpfung zwischen Broca-Region und den temporalen Regionen des Sprach-Verstehens rechts nicht kompensiert wird, könnt Ihr auch auf der Abbildung 2 auf Seite 5 der Studie von Chang sehen: Oben ist die linke Hirnhälfte dargestellt. Der grüne Bereich, der die Ausdehnung der Verknüpfungen des BA 44 symbolisiert, reicht bei Kontrollprobanden bis weit nach hinten in den Temporal- und den unteren Parietallappen – nicht jedoch bei den Stotterern. Auf der rechten Hirnhälfte dagegen ist die Ausdehnung des grünen Bereichs bei Nichtstotterern und Stotterern ungefähr gleich; die Temporalregion ist kaum einbezogen.

Das rechte BA 44 war bei den Stotterern, verglichen mit den Nichtstotterern, funktionell aber stärker mit anderen Bereichen verknüpft (siehe S. 5 der Studie von Chang). Dieser Befund passt zu dem von Katrin Neumann: Überaktivierung des rechten frontalen Operculums, also des rechtsseitigen Homologs zum Broca-Areal, bei Stotterern (siehe „Stottern im Gehirn“, S. 9) – allerdings lag das Zentrum der Aktivierung hier ziemlich weit vorn, im BA 47 (innerhalb der Broca-Region liegt dieses Zentrum bei Nichtstotterern gewöhnlich im BA 44,weshalb Chang diesen Ort als Messpunkt gewählt hat), und auch die stärkeren funktionellen Verknüpfungen des rechten BA 44, die Chang auflistet, entsprechen nicht dem, was links fehlt: Die Verknüpfung zwischen rechtem BA 44 und dem lateralen prämotorischen Cortex ist nicht darunter. Statt dessen war das rechte BA 44 bei den Stotterern funktionell stärker mit dem supplementärmotorischen Areal (SMA) verknüpft, in dem die Planung willkürlicher Bewegungen stattfindet.

Damit komme ich zu meiner eingangs gestellten Frage zurück: Funktioniert die (von der Kompensationstheorie angenommene) Kompensation der linkshemisphärischen Defizite auf homologe Weise – also so, dass das, was bei Stotterern links fehlt, rechts vorhanden ist bzw. stattfindet? Soo-Eun Changs Resultate zeigen, dass es nur teilweise so ist – insbesondere die links gestörte Anbindung der Sprechplanung und motorischen Steuerung an die auditorische Rückkopplung wird nicht kompensiert wird.

Gruß, Torsten
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Re: Right-shift und weiße Fasern

Beitrag von Torsten » 23. Oktober 2011 22:33

Hier noch eine Ergänzung zum ersten Beitrag in diesem Thread: Ich habe dort behauptet, dass man bei kleinen Kindern, könnte man sie entsprechend untersuchen, vermutlich die weißen Fasern noch nicht myelinisiert vorfinden würde, da die Myelinisierung in der linkshemisphärischen frontalen Sprachregion erst mit etwa acht Jahren und in den temporalen Regionen sogar erst mit etwa 20 Jahren abgeschlossen ist.

Es gibt eine Studie aus dem Jahr 2009, die meine Vermutung bestätigt: Jens Brauer: Functional development and structural maturation in the brain's neural network underlying language comprehension. Bei siebenjährigen nichtstotternden Kindern wurde, verglichen mit Erwachsenen, eine verminderte fraktionelle Anisotropie der weißen Fasern in superior-temporalen und linksseitigen inferior-frontalen Regionen, also in den Sprachregionen, gefunden. Insbesondere betraf das den Fasciculus longitudinalis superior, den auch Soo-Eun Chang untersucht hat (siehe vorigen Beitrag).
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Die Kompensationstheorie

Beitrag von Torsten » 3. November 2011 11:12

Hallo,
im vorletzten Beitrag habe ich mit der Feststellung geendet, dass bei Stotterern in der rechten Hirnhälfte nicht all das kompensiert wird, was auf der linken, verglichen mit Nichtstotterern, fehlt oder nicht stattfindet. Insbesondere die gestörte auditorische Rückkopplung wird allem Anschein nach nicht kompensiert.

Das bedeutet nicht, dass die Kompensationstheorie falsch ist. Wie ist man eigentlich auf sie gekommen? Man hat gefunden, dass in den Gehirnen von Stotterern etwas „unnormal“ ist, anders als in den Gehirnen anderer Leute. Nun sollte man denken, dass diese Abweichungen vom Normalen bei milden Stotterern geringer und bei schweren Stotterern größer sein werden. Doch das Gegenteil ist der Fall: Die Mehraktivierungen in der rechten Hirnhälfte sind bei den milden Stotterern am größten. Daher die Vermutung, dass es sich dabei weder um Ursachen noch um Begleiterscheinungen des Stotterns handelt, sondern um erfolgreiche Komprensationen. Doch es stellen sich einige Fragen:
  • Was geschieht eigentlich kompensatorisch in der rechten Hirnhälfte von Stotterern?
  • Warum geschieht es rechts und nicht links?
  • Haben alle rechtshemisphärischen Mehraktivierungen bei Stotterern mit Kompensation zu tun, oder stehen einige davon mit den Ursachen des Stotterns in direktem Zusammenhang?
Auf diese Fragen möchte ich nun Antworten zu geben versuchen. Dabei stütze ich mich noch einmal, wie schon im zweiten Beitrag dieses Threads, auf die Studie „The nature and treatment of stuttering as revealed by fMRT. A within- and between-group comparison“.von Katrin Neumann et al.2003.

Das Besondere an dieser Studie ist, dass die neuronalen Aktivierungsmuster von Stotterern vor einer Fluency-Shaping-Therapie sowohl mit denen von nichtstotternden Kontrollprobanden verglichen wurden als auch mit denen derselben Stotterer unmittelbar und zwei Jahre nach der Therapie. Diesmal soll uns der Vergleich zwischen den Stotterern (vor der Therapie) und den Nichtstotterern interessieren. Wir wollen sehen, was bei den Stotterern auf der rechten Hemisphäre anders war, welches die auffälligsten Mehraktivierungen waren und was sie bedeuten könnten.

Seht euch dazu in der Studie die Tabelle 1 auf Seite 393 an: Sie zeigt die Unterschiede zwischen den Gruppen der Stotterer und Nichtstotterer in der Hirnaktivierung beim lauten Lesen. Die Tabelle ist wieder in mehrere Abschnitte unterteilt, und der obere zeigt die Höheraktivierungen bei den Stotterern vor der Therapie im Vergleich zu den Nichtstotteren (zu den Bedeutungen der Abkürzungen siehe den zweiten Beitrag in diesem Thread).

Welche Höheraktivierungen in der rechten Hemisphäre finden wir? Zunächst zwei Foci im BA 6; der erste, in der oberen Frontalwindung (Gyrus frontalis superior), dürfte im supplementärmotorischen Areal (SMA) liegen. In etlichen anderen Studien wurden ebenfalls Überaktivierungen des SMA bei Stotterern festgestellt. Der zweite Punkt, in der mittleren Frontalwindung, hat den größten Wert von allen: 10,7. Dieser Punkt liegt im lateralen prämotorischen Cortex (PMC). Beide, SMA und PMC, sind Areale, die der Vorbereitung von Bewegungen dienen; sie bilden zusammen das Brodmann-Areal (BA) 6.

Dabei ist die Funktion des SMA die Planung und Initiierung willkürlicher, also aus einem inneren Antrieb oder Plan entstehender Bewegungen, während der PMC Bewegungen steuert, die spontan und automatisch auf äußere Reize hin erfolgen. Dieses Areal ist auf der linken Hemisphäre bei Stotterern schlecht mit der Broca-Region und den temporalen Hörregionen verknüpft – hat also vermutlich eine ungenügende Anbindung an das auditorische Feedback, das ja auch ein äußerer Reiz ist (siehe den ersten und dritten Beitrag in diesem Thread).

Bild

Die Abbildung zeigt die Seitenansicht der linken Hemisphäre und eine Schnittdarstellung. Man sieht das SMA und den PMC. Der "peak" der PMC-Aktivierung liegt weit oben (z=54, siehe Tab. 1)), nah am SMA. Das und die wahrscheinlich nicht kompensierte Störung der auditorischen Rückkopplung lassen vermuten, dass die Aktivierung des PMC stark vom SMA, also von mehr von innen, vom Willen, und weniger von außen, durch das Hören der eigenen Sprache, gesteuert wird.

Ich werde darauf noch zurückkommen – sehen wir uns erst an, was die Tabelle 1 noch zu bieten hat: Zwei Foci im rechten frontalen Operculum (RFO) im BA 47. Diesen Befund kommentiert Prof. Neumann selbst in diesem Video.

„Das rechte frontale Operculum wird gewöhnlich nur dann aktiviert, wenn sprachliche Probleme zu lösen sind“, heißt es in dem Video. Was tun Stotterer, wenn sie das RFO aktivieren? Nun, ich nehme an, sie lösen sprachliche Probleme. Sie achten z. B. darauf, ob ein betontes Wort mit einem „schwierigen Laut“ beginnt, suchen in diesem Fall nach einem Synonym oder bauen wenigstens den Satz so um, dass das Wort mit dem gefürchteten Anfang weiter hinten steht (dann hat man „Anlauf“). Das habe ich selbst so gemacht als Kind, und in seltenen Fällen passiert es mir immer noch – es steckt offenbar tief drin. In unserer Stotterer-SHG in Magdeburg ist ein junger Mann, der das Synonymsuchen so virtuos beherrscht, dass er beim spontanen Sprechen kaum Symptome hat (es ist also wirklich eine erfolgreiche Kompensation) – aber wehe, er muss etwas vorlesen!

Was könnte man noch im BA 47 machen? Vielleicht den gefürchteten Wortanlaut vermeiden, indem man ihn mit dem Ende des vorhergehenden Wortes verschmilzt. Oder dadurch, dass man ein „h“ davorsetzt. Auch diese Kompensationsmethode hat mir früher oft geholfen – als es mit dem „h“ nicht mehr ging, weil das nun mein „Angstbuchstabe“ geworden war, hab ich ein „m“ benutzt, musste aber achtgeben, darauf nicht kleben zu bleiben.

All diesen Manövern ist gemeinsam, dass man sie planen muss, und dazu muss man die Blockierung voraussehen. Das Voraussehen (Antizipieren) von Ereignissen geschieht dadurch, dass man sich an Erfahrungen erinnert, die man unter ähnlichen Umständen wie den gerade aktuellen gemacht hat. Dafür ist der vordere (anteriore) Teil des cingulären Cortex (ACC) „zuständig“ – und wie man in Tabelle 1 sieht, ist auch diese Region (BA 32) überaktiviert, und zwar auf beiden Hirnhälften, rechts stärker ala links. Der Focus auf der rechten Hemisphäre liegt allerdings weniger weit vorn. Dieser Abschnitt des BA 32 ist normalerweise „bei Konflikten vor einer Antwort und bei einer Verletzung der Erwartungen in Bezug auf die eigene Handlung“ aktiv (Rainer Bösel: Das Gehirn, S. 234).

Dem muss man eigentlich nichts hinzufügen. Außer vielleicht, dass die Messwerte aus Tabelle 1 in einer wissenschaftlichen MRT-Studie gewonnen wurden – die Probanden hatten also erstens keinen Grund, eventuell auftretendes Stottern zu befürchten, und zweitens brummt es im MRT-Scanner so laut, dass infolge des starken Maskierungseffekts auch die schweren Stotterer keine Symptome hatten (S. 406). Trotzdem war der cinguläre Cortex überaktiviert!

Übrigens liegen ACC und SMA nah beieinander. In der Abbildung oben ist das ACC nicht bezeichnet, aber zu sehen: in der Schnittdarstellung die lange horizontal verlaufende Windung unterhalb von SMA und Motorcortex; darunter liegt der in der Abb. durchgeschnittene "Balken". Der vordere Teil, das ACC ist verdeckt. Durch die Nachbarschaft von ACC und SMA kann beim Voraussehen oder Befürchten einer Blockade sofort, fast automatisch, „kompensierend“ eingegriffen werden.

Schließlich sind noch die beiden Foci im BA 40 erwähnenswert: bilateral überaktiviert, wieder rechts wesentlich stärker als links. Diese Punkte liegen im Gyrus supramarginalis (in der oberen Abb. in dem Winkel, den der somatosensorische Cortex und das Area 7 bilden). Von dort werden Informationen über die Sprechbewegungen an die frontalen Sprachareale und das SMA weitergeleitet (siehe Ingham et al. 2007, Abb. 1, S. 300). Die Überaktivierung dieser Regionen zeugt also davon, dass Stotterer stärker als normale Sprecher auf ihre „Mundbewegungen“ achten (wie Hausdörfer sagen würde) und versuchen, diese willkürlich zu steuern (und Hausdörfer sagt, dass sie besser daran täten, dies nicht zu tun).

Fassen wir zusammen. Die Frage war: Was geschieht eigentlich kompensatorisch in der rechten Hirnhälfte von Stotterern? Die in der Tabelle 1 aufgeführten Mehraktivierungen der Stotterer im Vergleich zu den Nichtstotterern lassen folgendes vermuten:
  • das willkürliche Steuern von Vorgängen, die bei Nichtstotterern weitgehend unwillkürlich-automatisch ablaufen – nämlich der Satzbildung und der Sprechbewegungen (Überaktivierung von SMA, RFO/BA 47 und BA 40),
  • sowie die Antizipation (Erwartung) von Stotterblockaden, oder allgemein von Schwierigkeiten und Versagen beim Sprechen (Überaktivierung des BA 32).
Man muss dabei allerdings betonen, dass es sich um einen Vergleich zwischen zwei Gruppen handelt. Alle Angaben sind Durchschnittswerte und sagen nichts aus über die Kompensationsmethoden eines einzelnen Stotterers dieser Gruppe.

Zum Schluss möchte ich, wie angekündigt, noch einmal auf das SMA zu sprechen kommen. Es dürfte bei allen willentlich und absichtsvoll angewandten Kompensationstechniken eine zentrale Rolle spielen. Dabei gibt es zwei Probleme:

Eine willkürlich-absichtsvolle Bewegung unterscheidet sich von einer unwillkürlichen, automatisch erfolgenden Bewegung dadurch (und nur dadurch), dass bei ersterer die Aufmerksamkeit auf das Ziel und/oder die Ausführung der Bewegung gerichtet ist. Der Stotterer richtet also ein Übermaß an Aufmerksamkeit auf die Sprechplanung und/oder die Kontrolle seiner Sprechbewegungen. Aufmerksamkeit ist aber eine begrenzte Ressource. Wird sie stark auf eine Sache konzentriert, fehlt sie woanders – in diesem Fall beim Hören auf das eigene Sprechen. Dort ist sie aber erforderlich, damit die auditorische Rückkopplung funktionieren kann (siehe Beitrag vom 22.10. im Thread “Stottern und auditorisches Feedback“).

Deshalb sind die geschilderten Kompensationstechniken meiner Ansicht nach zweischneidige Schwerter: Sie sind auf der Symptom-Oberfläche durchaus wirksam, doch ich befürchte, dass sie das Grundübel, die gestörte auditorische Rückkopplung, eher verfestigen, vielleicht sogar verschärfen. Katrin Neumann schreibt:

„Die beschriebenen Befunde sowie eine negative Korrelation zwischen Stotterstärke und Hirnaktivierung bei unbehandelten Stotterern legen die These nahe, dass bei Stotterern eine spontane rechtshemisphärische Kompensation wirksam ist, die aber nur unzureichend funktioniert, da die Personen nach wie vor stottern.“(„Stottern im Gehirn“, S. 12).

So viel für heute. In meinem nächsten Beitrag wird es noch einmal um die Kompensationstheorie gehen. Gruß

Torsten
Zuletzt geändert von Torsten am 3. November 2011 17:08, insgesamt 1-mal geändert.
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Re: Right-shift und weiße Fasern

Beitrag von Roland Pauli » 3. November 2011 12:58

Hallo Torsten,

vielen Dank für Deine ausführliche Ausarbeitung dieses Themas.

Dass die Kompensation weitestgehend automatisiert werden kann, habe ich schon mehrfach feststellen können. Allerdings braucht es dazu regelmäßiges Praktizieren der gewünschten Abläufe. Und wenn die Kompensation manchmal nicht automatisch funktioniert, besteht immer noch die Chance, den Sprechablauf bewusst zu steuern. Dazu ist allerdings eine prinzipielle Bereitschaft erforderlich, es auch dann zu tun.

Wenn die emotionalen Anforderungen oder der empfundene Zeitdruck zu groß werden, wird es wohl immer noch zu Symptomen kommen. Wenn man aber gelernt hat, das gelassen hinzunehmen und sich dabei nicht als Versager fühlt, besteht die Möglichkeit, sehr gut mit seiner sprechmotorischen Schwachstelle zu leben.

Auf Deinen nächsten Beitrag bin ich schon gespannt.

Herzlichst

Roland
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Linke und rechte Hirnhälfte

Beitrag von Torsten » 9. November 2011 09:47

Hallo,

am Amfang meines letzten Beitrags hatte ich drei Fragen zur Kompensationstheorie formuliert. Heute will ich versuchen, auf die zweite Frage zu antworten: Warum erfolgt die Kompensation auf der rechten Hirnhälfte? Warum nicht auf der linken?

Dass eine Kompensation auf der linken Hemisphäre durchaus möglich ist, zeigen die Resultate der fMRT-Untersuchung von Stotterern zwei Jahre nach der erfolgreich absolvierten Kasseler Stottertherapie. Es hatte sich, offenbar durch die regelmäßige Anwendung der Sprechtechnik, die Aktivierung der temporalen Hörregionen deutlich verbessert (BA 22 u. 42), und es hatte sich ein neues „Verarbeitungszentrum“ im BA 9, in unmittelbarer Nähe zur Broca-Region, gebildet (siehe den mittleren Teil – at follow-up than before therapy – der Tabelle 2, S. 397 in „The nature and treatment of stuttering...“).

Auch Gehirne erwachsener Stotterer sind also plastisch genug, um auf der linken Hemisphäre Funktionsbereiche zu reaktivieren und sogar neue einzurichten. Dass die neue links-frontale Aktivierung im BA 9 neben und nicht innerhalb der Broca-Region liegt, muss uns nicht wundern – schließlich ist die bewusste Anwendung einer künstlichen Sprechtechnik eine andere Art von Sprech-Verhalten als das hochgradig automatisierte Sprechen von Nichtstotterern. Dass einem anderen Verhalten ein anderes Aktivierungsmuster im Gehirn entspricht, ist zu erwarten.

Warum also erfolgen die spontanen Kompensationen, von denen in meinem vorigen Beitrag in dieses Threads die Rede war, vor allem in der rechten Hirnhälfte? Und warum ist die Steuerung des Sprechens bei Nichtstotterern normalerweise links lateralisiert? Welche funktionellen Unterschiede, welche Arbeitsteilung gibt es zwischen den Hemisphären? Die Abbildung gibt Auskunft darüber:

Bild

Wissenschaftler wie Lutz Jäncke betonen aber, dass solche schematischen Rechts-Links-Zuweisungen sehr vereinfacht sind. Die Verhältnisse können individuell unterschiedlich sein, und bei vielen Aufgaben wirken beide Hemisphären zusammen. Trotzdem – die Abbildung gibt in etwa das wieder, was Lutz Jäncke (in Karnath/Thier: Neuropsychologie, 2003) und Rainer Bösel (Das Gehirn, 2006) zum Thema funktionelle Hemisphären-Asymmetrie schreiben.

Ich greife einige Aspekte heraus, die für unsere Fragestellung von Belang sind. Beginnen wir mit der linken Hemisphäre: Warum erfolgt die Steuerung des Sprechens gewöhnlich von dort aus? Der vordere Teil der linken Hirnhälfte, in dem u. a. die Broca-Region liegt, wird aktiviert, wenn es um Symbolverarbeitung, um die Respektierung von Ordnungen (Syntax) und von Regeln (Grammatik) geht. Der hintere Teil der linken Hemisphäre wird aktiviert, wenn es um kathegoriale Analysen (Zuordnungen von Einzelwahrnehmungen zu Gruppen/Begriffen) und um das symbolische Wissen (was bedeutet das, was ich sehe/höre/rieche?) geht. Außerdem ist die linke Hirnhälfte der Ort für Sequenzen, linear oder zeitlich aufeinanderfolgende Wahrnehmungen, Bewegungen, z. B. Rhytmen, und automatisierte Handlungsabfolgen.

Ihr merkt selbst, wie viel das alles mit Sprechen zu tun hat – mit funktionierendem Sprechen, versteht sich. Übrigens sind bei kleinen Kindern, die Sprechen lernen, noch beide Hirnhälften etwa gleich stark beteiligt. Die Linkslateralisierung konsolidiert sich erst im 5./6. Lebensjahr, während sich die Sprachfähigkeit der rechten Hemisphäre zurückbildet (Fiedler/Standop: Stottern, 1994, S. 70). Die Linksverlagerung des Sprechens ist also Ausdruck von dessen sicherer Beherrschung und Automatisierung.

Und damit haben wir die erste Antwort auf die Frage gefunden, warum bei Stotterern das Sprechen nicht links lateralisiert ist: Die Automatisierung ist nicht gelungen. Man muss also nicht annehmen, dass die Sprechsteuerung des Stotterers sich nach rechts verlagert hat. Vermutlich hat sie sich gar nicht erst nach links verlagert, denn meist setzt Stottern schon im 3./4. Lebensjahr ein, lange vor dem Zeitpunkt der Linkslateralisierung. Man kann also vermuten, dass die rechte Hemisphäre bei Stotterern ihre Sprachfähigkeit gar nicht erst verliert.

So gesehen, können wir Stottern auch verstehen als ein Stehenbleiben in der Entwicklung der Automatisierung der Sprechfähigkeit, und zwar auf der Stufe eines drei- oder vierjährigen Kindes. Wohlgemerkt: der Sprech-, nicht der Sprachfähigkeit! Aber gerade das ist das Problem: Der Wortschatz, die Beherrschung von Syntax und Grammatik entwickeln sich weiter – aber die Sprechfähigkeit nicht. Ich werde diese These später noch aus einer anderen Perspektive begründen.

Wenden wir uns jetzt erst einmal der rechten Hirnhälfte und ihren Funktionen zu: Auf der Abbildung, in der Liste der Funktionen der rechten Hemisphäre, seht ihr ganz unten: 'Gleichzeitige Bearbeitung mehrerer Vorgänge'. Und genau das tun Stotterer beim Sprechen: Sie richten ihre Aufmerksamkeit nicht nur auf Wortwahl und Betonung – sie achten zugleich auf die Anfangslaute der Wörter oder auf sich ankündiende oder zu erwartende Blockaden, auf ihre Sprechbewegungen, auf den Atem, manche sogar noch auf die Zuhörer: Wie werden sie auf mein Stottern reagieren?

Und mit dem Stichwort 'Aufmerksamkeit' ist eine weitere Domäne der rechten Hemisphäre genannt (das steht nicht in der Abbildung, aber bei Jäncke). Im vorderen Teil der rechten Hirnhälfte werden vornehmlich Bewegungen gesteuert, auf deren Ziel und/oder korrekte Ausführung die Aufmerksamkeit gerichtet ist – also das willkürliche, beabsichtigte, geplante Verhalten. Im Gegensatz dazu steuert der vordere Teil der linken Hemisphäre die automatisierten Bewegungsabläufe, also die, die man sozusagen im Schlaf beherrscht.

Wir haben damit zwei weitere mögliche Gründe für die Rechtslateralisierung der Sprechsteuerung bei Stotterern gefunden: Die Richtung der Aufmerksamkeit auf die Steuerung des Sprechens (und nicht nur auf Wortwahl und Betonung, wie es normal wäre), sowie die damit zusammenhängende Beachtung, wie Rainer Bösel es nennt, 'flankierender Merkmale' wie Anfangslaute, Sprechbewegungen, sich ankündigende oder erwartete Blockaden, das Verhalten der Zuhörer.

Wenn Ihr das alles zusammen betrachtet:
  • die mangelnde Automatisierung des Sprechvorgangs,
  • das Bestreben, diesen komplexen Vorgang willentlich zu kontrollieren,
  • die übermäßige Bindung der Aufmerksamkeit an diese Kontrollbemühung,
  • die daraus resultierende verminderte Aufmerksamkeit auf das Hören der eigenen Sprache,
  • die daraus folgende verminderte/gestörte auditorische Rückmeldung,
  • die Tatsache, dass eine funktionierende auditorische Rückkopplung die Basis für die Automatisierung der Sprechsteuerung ist,
dann merkt Ihr, wie das alles in einem 'Teufelskreis' miteinander und mit der Rechtslateralisierung des Sprechens zusammenhängt, und dass diese Rechtsverlagerung eben vermutlich beides ist: Kompensation und zugleich Ausdruck der Ursache des Stotterns – der nicht gelungenen Automatisierung des Sprechens auf der Basis der auditorischen Rückkopplung.

Damit behaupte ich nicht, dass dieser circulus vitiosus, dieser 'Teufelskreis' allein die Ursache des Stotterns ist. Ich denke, dass man eine organische Veranlagung mitbringen muss, um in diesen fatalen Kreislauf hineinzugeraten (und dass diese Veranlagung vererbt werden kann). Aber ich vermute, dass beim Chronischwerden der Symptomatik der 'Teufelskreis' keine geringe Rolle spielt.

Gruß, Torsten
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Re: Linke und rechte Hirnhälfte

Beitrag von Roland Pauli » 9. November 2011 11:19

Hallo Torsten,

vielen Dankfür Deine Ausführungen.
Torsten hat geschrieben:Und damit haben wir die erste Antwort auf die Frage gefunden, warum bei Stotterern das Sprechen nicht links lateralisiert ist: Die Automatisierung ist nicht gelungen. Man muss also nicht annehmen, dass die Sprechsteuerung des Stotterers sich nach rechts verlagert hat. Vermutlich hat sie sich gar nicht erst nach links verlagert, denn meist setzt Stottern schon im 3./4. Lebensjahr ein, lange vor dem Zeitpunkt der Linkslateralisierung. Man kann also vermuten, dass die rechte Hemisphäre bei Stotterern ihre Sprachfähigkeit gar nicht erst verliert.
Ist hier das Wort "rechte" richtig?
Torsten hat geschrieben: Man kann also vermuten, dass die rechte Hemisphäre bei Stotterern ihre Sprachfähigkeit gar nicht erst verliert.
Herzlichst
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Re: Linke und rechte Hirnhälfte

Beitrag von Torsten » 9. November 2011 18:45

Hallo Roland,
Roland Pauli hat geschrieben:Ist hier das Wort "rechte" richtig?
Torsten hat geschrieben: Man kann also vermuten, dass die rechte Hemisphäre bei Stotterern ihre Sprachfähigkeit gar nicht erst verliert.
Ja: Bei erwachsenen Normalsprechern ist die rechte Hemisphäre allein nicht sprachfähig; das rechte frontale Operculum, das dem Broca-Areal etwa homolog ist, wird nur bei hohen Anforderungen oder Problemen in die Steuerung des Sprechens einbezogen. Bei Stotterern dagegen spielt diese Region die Hauptrolle bei der Sprechsteuerung. Da Stottern i. d. R. in einem Alter beginnt, in dem auch bei nichtstotternden Kindern die Linksverlagerung der Sprechsteuerung noch nicht vollzogen ist, vermute ich, dass bei den stotternden Kindern die rechte Hemisphäre gewisse sprachsteuernde Fähigkeiten gar nicht erst verliert.

Das heißt aber nicht, dass ein Stotterer mit einer Läsion der linken frontalen Sprachregion (z. B. infolge eines Schlaganfalls) trotzdem sprechen könnte, denn gewisse Funktionen der Sprechsteuerung scheinen bei allen Menschen links frontal lokalisiert zu sein. Vermutlich handelt es sich dabei um Funktionen, die mit Grammatik und dem Gebrauch der Funktionswörter (Pronomen, Präpositionen, Konjunktionen u. ä.) zu tun haben, denn Agrammatismus, die Unfähigkeit, korrekte Sätze zu bilden, ist typisch für eine Broca-Aphasie nach einer Läsion.

Gruß, Torsten
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Re: Right-shift und weiße Fasern

Beitrag von Roland Pauli » 9. November 2011 18:59

Vielen Dank, Torsten. Jetzt kann ich Dir folgen.

Herzlichst
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Right-shift und weiße Fasern

Beitrag von Torsten » 14. November 2011 22:19

Hallo,

in diesem Beitrag möchte ich einen weiteren Aspekt der funktionellen Asymmetrie der Gehirnhälften betrachten: den emotionalen. Mitunter wird die rechte Hemisphäre als die emotionale bezeichnet, doch das ist wohl zu einfach. Z. B. teilen sich beide Hemisphären etwas in emotionaler Hinsicht sehr Wichtiges: die Steuerung des Annäherungs- und Abwehrverhaltens. Dabei ist die rechte Hirnhälfte für das Abwehrverhalten zuständig – sie wird also aktiviert, wenn Unannehmlichkeiten zu erwarten sind (Lutz Jäncke in Karnath/Thier: Neuropsychologie).

Erinnern wir uns: Das Erwarten (Antizipieren) kommender Ereignisse ist die Domäne des anterioren cingulären Cortex (ACC). Diese Region war bei den Stotterern überaktiviert, und zwar im Durchschnitt rechts, also auf der 'Abwehrseite' stärker als links – und dass, obwohl die Stotterer in der Testsituation kein Stottern zu befürchten hatten (siehe vorvorigen Beitrag). Das ACC ist aber zugleich – und damit schließt sich der Kreis – der Bereich des Gehirns, der maßgeblich darüber entscheidet, in welcher Hirnhälfte Reize verarbeitet werden (siehe hier).

Damit haben wir einen weiteren möglichen Grund für die gesteigerten rechtshemisphärischen Aktivierungen beim Sprechen von Stotterern gefunden: Die mit der Erwartung des Stotterns verknüpfte Überaktivierung des rechten ACC versetzt das gesamte Gehirn in einen Alarmzustand, einen Zustand der Abwehrbereitschaft (Achtung, gleich gibt es Probleme...) und bewirkt dadurch die Rechtsverlagerung der Gehirnaktivität und die Tendenz zur willkürlichen Sprechsteuerung.

Das ist die emotionale Seite des funktionellen Kreislaufs von Stotter-Erwartung -> willkürlicher Sprechsteuerung -> Konzentration der Aufmerksamkeit auf die Sprechsteuerung -> verminderter Aufmerksamkeit auf das Hören der eigenen Sprache -> gestörter auditorischer Rückkopplung -> Stotter-Symptomatik -> Stotter-Erwartung. Alles zusammen ist einerseits die Folge der nicht gelungenen Automatisierung der Sprechsteuerung – aber es könnte auch eine Ursache dafür sein, dass dieser Zustand bestehen bleibt.

STOTTERN ALS ENTWICKLUNSSTÖRUNG

Nun möchte ich noch einmal auf eine Behauptung zurückkommen, die ich in meinem vorletzten Beitrag aufgestellt habe. Ich habe geschrieben: Wir können Stottern verstehen als ein Stehenbleiben in der Entwicklung der Automatisierung der Sprechfähigkeit auf der Stufe eines drei- oder vierjährigen Kindes. Und am Schluss habe ich erklärt, was ich mit 'Automatisierung des Sprechens' meine: die Automatisierung auf der Basis der auditorischen Rückkopplung. Was passiert beim Sprechenlernen im Alter von etwa drei Jahren? Es ist die Phase des Übergangs vom Sprechen einzelner Wörter (Ein-Wort-Äußerungen) zum Bilden einfacher Sätze. In dieser Periode tritt Stottern frühestens auf, und die meisten Stotterer haben in diesem Alter zu stottern begonnen. Auch Soo-Eun Chang schreibt in ihrem Aufsatz „Using Brain Imaging to Unravel the Mysteries of Stuttering“ (2011):

„As many as 5 percent of children between ages two and five stutter, usually beginning around the time they start forming simple sentences.“

Warum beginnen beim Formen einfacher Sätze so viele Kinder zu stottern? Wiederholungen und Dehnungen beim Sprechen treten bei über 40% der Kinder im dritten Lebensjahr auf (Natke/Alpermann: Stottern, 2010). Liegt es an der größeren Kompleyität der Äußerungen, an den höheren Anforderungen an die Sprechplanung?

Das trifft es nicht wirklich. Es ist nicht nur so, dass in dieser Phase das Sprechen anspruchsvoller wird – es verändert sich völlig! Das Sprechen einzelner Wörter kann nämlich ohne Probleme willkürlich gesteuert werden – und Kinder wollen ja auch meist etwas, wenn sie solche einzelnen Wörter sagen. Sie können also ihren Willen (oder Unwillen) direkt in Sprache umsetzen, ohne dabei irgendwelche Regeln beachten zu müssen. Das Sprechen der Einzelwörter, die sie beherrschen, ist das Abspulen automatisierter motorischer Programme. Dafür ist keine auditorische Rückkopplung nötig, denn sein Feedback bekommt das sprechenlernende Kind von anderen: Ob es die Wörter richtig spricht, merkt es daran, ob es verstanden wird; spricht es ein Wort falsch, korrigiert jemand und spricht das Wort richtig vor.

Beim Satzsprechen ist das ganz anders: Das Kind kann nicht einfach seinem Ausdruckswillen freien Lauf lassen – es muss jetzt komplizierte Regeln des Satzbaues und der Grammatik respektieren, wenn seine Äußerungen korrekt und verständlich sein sollen. Und natürlich kennt das Kind diese Regeln nicht explizit. Es gehorcht ihnen dadurch, dass es unwillkürlich die Satzmuster der Erwachsenen oder der älteren Geschwister nachahmt, solange, bis es diese Muster verinnerlicht hat und ihnen automatisch folgt.

In enger Wechselwirkung damit entwickelt es die Fähigkeit der Sequenzierung, des reibungslosen rhythmischen Verkettens der Wörter miteinander. Aber dieser Rhythmus ist nicht gleichförmig, sondern ungleichmäßig, mit Hebungen und Senkungen der Stimme, mit betonten und unbetonten Silben, mit Pausen zwischen sinntragenden Einheiten, in denen auch das Atemholen erfolgt (wä-re-der-Sprech-rhyt-mus-gleich-för-mig-mo-no-ton-müss-te-kein-Mensch-stot-tern).

Die Steuerung dieser komplexen Abläufe des Satzbildens erfogt in hohem Maße unwillkürlich und automatisch, ohne dass die Aufmerksamkeit darauf gerichtet ist. Die Basis dafür ist die auditorische Rückkopplung (siehe „Stottern und auditorisches Feedback“ ab 12.4.11). Damit das funktioniert, muss das Kind lernen, seinen spontanen Äußerungswillen zu beherrschen und einen Teil seiner Aufmerksamkeit darauf zu verwenden, beim Sprechen auf sich selbst zu hören. Wenn diese Umstellung misslingt, kann das Satzsprechen sich nicht automatisieren, und die Sprachfähigkeit bleibt auf dem Niveau des 'Willkürsprechens' – auf dem Niveau der Sprechfähigkeit eines kleinen Kindes.

Die Ursachen für das Misslingen der Umstellung vom 'Willkürsprechen' auf das rückkopplungsbasierte Sprechen können unterschiedlich sein – denkbar sind
  • hirnanatomische (z. B. atypische Planum-temporale-Asymmetrie; siehe Beitrag vom 10.10.2011 in diesem Thread),
  • physiologische, hormonelle (leichte Erregbarkeit, verknüpft mit starkem Aktivitätsdrang, also was man früher 'cholerisches Temperament' nannte),
  • psychische (z. B. eine generelle Neigung zu willensgeleitetem Verhalten, also einem Verhalten, das stark von innen durch Gedanken, Gefühle, Wünsche, Ängste usw. gesteuert ist und weniger durch die äußere Wahrnehmung),
  • die soziale Umgebung: Das Sprechenlernen basiert auf der Kommunikation mit Eltern und anderen Familienmitgliedern. Wenn diese Kommunikationsbeziehungen gestört sind, kann das Auswirkungen auf das Sprechen haben (z. B. übermäßiges Gewicht auf der semantischen Sprechplanung, wenn das Kind sich immer genau überlegen muss, was es sagt)
.
Es kann sein, dass noch andere Faktoren eine Rolle spielen, und ich vermute dass nicht einer dieser Faktoren allein wirksam ist. Allerdings ist zu bedenken, dass der Anteil der chronischen Stotterer an der Gesamtbevölkerung relativ stabil ist. Demnach muss auch das Ursachengemenge insgesamt relativ stabil sein.

Zum Schluss, nach so viel Spekulation, noch ein Faktum:

HALOPERIDOL

Bekanntlich wird durch den Wirkstoff Haloperidol das Stottern deutlich vermindert. Haloperidol hemmt die Basalganglien in ihrer Aktivität, und damit die Willkürmotorik. Schon das sollte uns zu denken geben: Wenn die Willkürmotorik weniger aktiv ist, wird das Sprechen flüssoger. Aber das eigentlich Spannende kommt jetzt: In einer frühen MRT-Studie (Wood et al.,1980) ist festgestellt worden, dass dadurch - also durch Haloperidol, durch die Hemmung der Willkürmotorik - zugleich das Sprachnetzwerk der linken Hemisphäre aktiviert wird. Und das, obwohl auch die beiden damals untersuchten Stotterer mit hoher Wahrscheinlichkeit die bei Stotterern üblichen linkshemisphärischen strukturellen Defizite hinsichtlich der weißen Fasern aufwiesen. Diese strukturellen Defizite scheinen also auch in diesem Fall, wie auch bei der Wirksamkeit von Fluency-Shaping-Therapien, kein Hindernis für eine Nach-Links-Verlagerung der Sprechsteuerung und flüssiges Sprechen zu sein.

Das ist ein weiteres Indiz dafür, dass nicht die geringere Myelinisierung der weißen Fasern des linksseitigen Sprechnetzwerkes die Ursache für die Nach-Rechts-Verlagerung der Sprechsteuerung bei Stotterern ist. Vielmehr scheint, umgekehrt, die rechte Himisphäre die Arbeit gewissermaßen ''an sich zu ziehen'', infolge der mangelnden Automatisierung und der betont willkürlichen Steuerung.

Dadurch aber wird das Sprechnetzwerk der linken Hirnhälfte dauerhaft minderaktiviert, und eine Langzeitfolge davon ist die verminderte Reifung der Fasern dieses Netzwerks. Die geringere Faserreifung links im Vergleich zu rechts trägt dann allerdings ihren Teil zur Rechtsverlagerung bei, denn sie bedeutet, dass das linke Sprechnetzwerk langsamer ist als das rechte, da die Myelinisierung bewirkt, dass die Erregungsweiterleitung beschleunigt wird.

Gruß, Torsten
Zuletzt geändert von Torsten am 9. September 2012 21:42, insgesamt 6-mal geändert.
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Re: Right-shift und weiße Fasern

Beitrag von transit » 15. November 2011 09:36

Jemand hier, der oder die mal einen Halogenperidol-Selbsttest gemacht hat ?

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Noch mal: Kompensationstheorie

Beitrag von Torsten » 23. November 2011 22:32

Hallo,
nun möchte ich noch ein (vorläufig letztes) mal auf die Kompensationstheorie zu sprechen kommen – diesmal unter einer etwas anderen Fragestellung. In den vorigen Beiträgen ging es um diejenigen rechtshemisphärischen Mehraktivierungen, die in der Studie von Katrin Neumann et al. „The nature and treatment of stuttering...“ (2003) bei Stotterern im Vergleich zu Nichtstotterern durchschnittlich registriert wurden – und zwar unabhängig vom Schweregrad des Stotterns. Die Mehraktivierungen betrafen insbesondere
  • das SMA und den rechten dorsolateralen prämotorischen Cortex (willkürliche Steuerung),
  • das rechte frontale Operculum (Lösung sprachlicher Probleme),
  • den vorderen cingulären Cortex (Erwartung von Schwierigkeiten, Abwehrverhalten) sowie
  • den supramarginalen Gyrus (Kontrolle der Sprechbewegungen).
(vergl. Tabelle 1 auf Seite 393 der Studie von K. Neumann und meinen Beitrag vom 3.11. in diesem Thread).

Wie gesagt, betrifft das den Durchschnitt aller untersuchten Stotterer. Nun haben Katrin Neumann und ihre Kollegen aber etwas sehr Interessantes gemacht: Um herauszufinden, welche von diesen Mehraktivierungen tatsächlich erfolgreiche Kompensationen widerspiegeln, haben sie die Gruppe der stotternden Probanden in zwei Hälften geteilt, in leichte und schwere Stotterer, und die vor der Therapie ermittelten Aktivierungsmuster dieser beiden Untergruppen miteinander verglichen. Die Mehraktivierungen der leichten Stotterer, verglichen mit den schweren, sind vermutlich diejenigen, die mit erfolgreicher Kompensation zu tun haben – die also flüssiges Sprechen begünstigen. In der Tabelle 4 auf Seite 401 könnt Ihr euch ansehen, welche das sind. Die Liste („overt reading“) ist ziemlich lang, sie umfasst 26 Foki (Aktivierungszentren). Wir finden ähnliche Areale wie schon in der Tabelle 1: BA 6 (SMA und prämotorischer Cortex), BA 47 (rechtes frontales Operculum), BA 24 und 32 (cingulärer Cortex). Aber es gibt auch deutliche Unterschiede:
  • Es fehlen Mehraktivierungen im supramarginalen Gyrus (BA 40). Das bewusste Kontrollieren der Sprechbewegungen trägt anscheinend nicht zum flüssigeren Sprechen bei.
  • Sieben Foki liegen in den temporalen Regionen beider Hemisphären, die mit dem Hören und dem Sprache-Verstehen zu tun haben: im BA 41 (Geräuschwahrnehmung), BA 42 (Geräschanalyse, Spracherkennung), BA 22 (nach neuesten Erkenntnissen links: Verstehen der Sprachlaute), BA 21 (links: Verstehen von Wörtern) und BA 38 (links: Verstehen von Sätzen). Die größeren Aktivierungen liegen dabei im linken BA 22, 21und 38 – also in den Regionen, die die wichtigste Rolle bei der auditorischen Rückkopplung spielen.
  • Die Broca-Region, das linksseitige frontale Sprachareal, ist bei den leichten Stotterern deutlich aktiver als bei den schweren Stotterern: Wir finden größere Aktivierungen im linken BA 45, in der linken vorderen Insula (BA 13) und eine große Aktivierung im linken lateralen prämotorischen Cortex (BA 6), die mit z = 28 ziemlich tief liegt, also nicht in der Nähe zum SMA, sondern näher zur Broca-Region und zu den temporalen Hörregionen.
  • Das Zentrum der großen Aktivierung im rechten lateralen prämotorischen Cortex (BA 6) liegt mit z = 30 gleichfalls wesentlich tiefer als der Fokus im rechten prämotorischen Cortex aus Tabelle 1 (z = 54) – also weiter vom SMA entfernt. Das deutet darauf hin, dass bei den leichteren Stotterern die willkürliche Steuerung des Sprechens keine so große Rolle spielt.
Statt dessen lassen die Mehraktivierungen der Hörregionen darauf schließen, dass die Steuerung stärker auf der Grundlage der auditorischen Rückkopplung erfolgt. Was bedeutet das nun für die Kompensationstheorie? Zur Erinnerung: Die Kompensationstheorie nimmt an, dass alle Stotterer dieselbe Störung haben (eine Läsion oder Dysfunktion im Bereich der linken Hirnhälfte), und dass die leichteren Stotterer diese Störung besser kompensieren als die schweren Stotterer – durch stärkere Mehraktivierungen der rechten Hirnhälfte.

Das wird durch die Befunde in Tabelle 4 aber nicht bestätigt: Von den insgesamt 26 anscheinend 'erfolgreichen' Mehraktivierungen der leichten Stotterer liegen 13, also die Hälfte, nicht auf der rechten, sondern auf der linken Hemisphäre, und sie betreffen genau diejenigen frontalen und temporalen Regionen, die auch von Nichtstotterern beim Sprechen aktiviert werden. Man kann also sagen, dass zumindest in dieser Hinsicht die Aktivierungsmuster der leichten Stotterer denen von Nichtstotterern ähnlicher sind als die Aktivierungsmuster der schweren Stotterer. Das heißt: Ich bin auch der Ansicht, dass alle Stotterer dieselbe Störung haben - eine Störung der auditorischen Rückkopplung - aber bei den leichten Stotterern ist diese Störung weniger stark ausgeprägt als bei den schweren.

Eine ähnliche Situation wie beim Vergleich leichte / schwere Stotterer hatten wir schon vorgefunden beim Vergleich der Aktivierungsmuster von Stotterern beim Sprechen nach der Kasseler Stottertherapie mit denen vor der Therapie (siehe Tabelle 2, Seite 397 der Studie von K. Neumann und meinen Beitrag vom 25.9. in diesem Thread). Auch hier waren die Aktivierungsmuster infolge der Therapie denen von Normalsprechern insofern ähnlicher geworden, als dass mehr linkshemisphärische sprachverarbeitende Regionen aktiviert wurden, insbesondere die linken Hörregionen.

Wir treffen also immer wieder auf denselben Zusammenhang: Flüssigeres Sprechen geht einher mit erhöhter Aktivität der linksseitigen, auf die Verarbeitung von Sprache spezialisierten temporalen Hörregionen:
  • bei leichten Stotterern, verglichen mit schweren Stotterern,
  • bei Stotterern nach einer Fluency-Shaping-Therapie, verglichen mit dem Zustand vor der Therapie (siehe auch Ingham et al. 2003),
  • beim flüssigeren Sprechen unter stottervermindernden Bedingungen wie DAF (Takaso et al. 2009), Chor- und Metronomsprechen (Ingham et al. 2003, Toyomura et al. 2011).
Wir haben also dank der neuen Brain-Imaging-Verfahren einerseits einen ziemlich robusten Nachweis für den positiven Zusammenhang von flüssigerem Sprechen bei Stotterern mit größeren Aktivierungen der linkshemisphärischen Hörregionen, und andererseits für der Abhängigkeit solcher Aktivierungen von der Richtung der Aufmerksamkeit auf das auditorische Signal (siehe Sabri et al. 2008, und meinen Beitrag vom 22.10. im Thread „Stottern und auditorisches Feedback“). Das kann nur heißen: Beim Sprechen die Aufmerksamkeit auf das Hören der eigene Stimme richten -> höhere Aktivierung der linksseitigen Temporalregionen -> verbesserte auditorische Rückkopplung -> flüssigeres Sprechen.

Hausdörfer hatte also Recht.

Gruß, Torsten
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