Right-shift und weiße Fasern

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Frankie
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Re: Right-shift und weiße Fasern

Beitrag von Frankie » 24. November 2011 17:11

transit hat geschrieben:Jemand hier, der oder die mal einen Halogenperidol-Selbsttest gemacht hat ?
Das Zeug heißt Haloperidol. Mit wurde es als junger Teenie, vielleicht so im Alter von 12 oder 13, als Mittel gegen das Stottern wochenlang verabreicht, ohne dass ich gewusst habe, was es ist (und wenn, hätte ich es in diesem Alter nicht verstanden). Gestottert habe ich damit noch genauso, dazugekommen ist lediglich eine größere Müdigkeit. An weitere Details kann ich mich nicht mehr erinnern.

Grüße,
Frank

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Re: Right-shift und weiße Fasern

Beitrag von Torsten » 24. November 2011 23:20

Frankie hat geschrieben:Das Zeug heißt Haloperidol.
Stimmt. Ich hab wohl dabei an Halogenlampen gedacht :( Anscheinens hab ich mir dadurch das Wort falsch eingeprägt, und weil ich ziemlich kurzsichtig bin, bemerke ich solche Fehler dann nicht mehr.

Müdigkeit wird in der Literatur als typische Nebenwirkung genannt, außerdem Konzentrationsschwäche und unwillkürliche Bewegungen (die Basalganglien haben auch die Funktion, ungewollte Bewegungen zu unterdrücken).

Gruß, Torsten
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Re: DAF, NAF und PT-Asymmetrie

Beitrag von paul.dest » 26. November 2011 12:47

...

Torsten, Deine Beschreibungen der Diagramme sind zwar form-korrekt, aber quantitativ überinterpretiert. Man sieht keinesfalls, dass "NAF bereits deutlich stotterreduzierend wirkte". Beachte die eingezeichneten Standardabweichungen!

Das, was Du "deutlich" nennst, ist - das sagen die Daten - statistisch nicht signifikant. Sprich: es könnte zufällig sein oder auf was-weiß-ich zurückzuführen sein. Jedenfalls lassen diese Daten nicht darauf schließen, dass wir es hier mit einem existierenden oder gar bedeutenden Zusammenhang zu tun haben. Nicht umsonst findet dieser Umstand im Diskussionsabschnitt der Studie keinerlei Erwähnung.
Torsten hat geschrieben:Warum sind diese Ergebnisse bedeutsam?
Sie wären es. Aber sie sind es nicht. Weil sie eben keine auswertbaren Ergebnisse sind. Zumindest nicht ohne weitere Untersuchungen.
Torsten hat geschrieben:In der SHG in Magdeburg haben wir auch Versuche mit NAF durchgeführt. Technisch ist das sehr einfach: Man braucht ein Mikrophon, Kopfhörer und irgendeinen Verstärker, mit dem man die Lautstärke einstellen kann.
Da wäre ich jetzt mal sehr vorsichtig. Technisch bedingt bewirkt jegliche Verstärkungstechnik - besonders die kostengünstigeren Varianten - in der Regel Verzögerungen. Außer die Technik ist gerade mit Hinblick darauf konstruiert worden ist, keine Verzögerungen zu erzeugen. Das ist aber dann meist Spezialtechnik.

Außerdem schreibst Du zu Deiner eigenen Erfahrung vom "lauteren" Hören. Das ist nicht NAF. Bei NAF sollte sich nichts ändern: Non Altered Feedback. Wenn Du Dich aber selbst lauter hörst, dann hat das Auswirkungen auf Deine Sprechsteuerung. Dann artikulierst Du "leiser", also mit weniger Kraftaufwand. Je nachdem wie die Ausprägung Deines Stotterns ist, kann das die Verteilung der Steuerungsintensität zwischen den einzelnen Komponenten der Sprechapparates (Artikulatoren, Stimmgeber, Atmung) verschieben und dadurch durchaus stotterreduzierende Wirkung haben.

...

Zum Schluss noch dazu:
Torsten hat geschrieben:Ich denke, auch so zeigen die Resultate des Experiments von Anne Foundas, dass Van Riper sich geirrt hat und dass Hausdörfer in diesem wichtigen Punkt Recht hat: Das intensivere Hören der eigenen Sprache verstärkt das Stottern nicht, sondern vermindert es.
Ich bin der Ansicht, dass Du bei der Interpretation der Gehirnstudien unzulässigerweise zwei Ebenen vermengst: die gehirnfunktionale - was passiert messbar im Gehirn? - und die subjektiv-erlebte - was erlebe ich? was tue ich?

Van Riper und insbesondere Hausdörfer bewegen sich in der subjektiv-erlebten Ebene. Mag die These Van Ripers je nach Blickwinkel richtig oder falsch erscheinen - auch ich bin mit ihr nicht in ihrer Pauschalität einverstanden - , so bleibt die Behauptung, das intensivere Hören der eigenen Sprache vermindere das Stottern, für mich schlechtweg nicht nachvollziehbar.

Was soll das bedeuten? "Das intensivere Hören"? Was soll ich dabei tun? Ich habe zwischenzeitlich ein Hausdörfer-Seminar besucht und halte die konkreten Techniken von Hausdörfer für durchaus fähig, bestimmte Stotternausprägungen zu therapieren. Die konkreten Therapie-Inhalte Hausdörfers sehe ich nicht im Widerspruch zur Vorgehensweise Van Ripers. Vielmehr fallen mir durchaus gehirnphysiologischen Erklärungen ein, warum Hausdörfers Techniken therapiewirksam sind. Aber die Hausdörfer-eigenen Erklärungen für seine Techniken sind, sofern ich sie inhaltich überhaupt verstehen kann, ausgehend vom heutigen Forschungsstand schlichtweg falsch.

Was "das intensivere Hören" sein soll, hat sich mir bis heute nicht erschlossen.

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Re: DAF, NAF und PT-Asymmetrie

Beitrag von Torsten » 26. November 2011 22:12

Hallo Paul,
schön - endlich mal richtige Kritik! :D
paul.dest hat geschrieben: Man sieht keinesfalls, dass "NAF bereits deutlich stotterreduzierend wirkte"...Das, was Du "deutlich" nennst, ist - das sagen die Daten - statistisch nicht signifikant
Also, im Fall der Stotterfrequenz bei den Probanden mit atypischer Planum-temporale-Asymmetrie ist der Effekt ziemlich deutlich, und die anderen Diagramme zeigen zumindest dieselbe Tendenz. Das heißt, formal gesehen könnten die Resultate zwar zufällig sein, weil keine Signifikanz erreicht wird. Aber die Wahrscheinlichkeit, dass es Zufall ist, ist ziemlich gering. Trotzdem hast Du Recht, eine gründliche Studie zu diesem Problem ist wünschenswert.
paul.dest hat geschrieben:Technisch bedingt bewirkt jegliche Verstärkungstechnik - besonders die kostengünstigeren Varianten - in der Regel Verzögerungen...
Mag sein, aber die Übertragung des Schalls durch die Luft oder die Schädelknochen braucht auch seine Zeit, und es könnte sein, dass mein billiger technischer Feedback-Verstärker sogar schneller ist. Jedenfalls empfinde ich es subjektiv so, und auch ein anderes Mitglied unserer SHG hat spontan die Empfindung geäußert, dass er seine eigene Sprache schneller hört. Ein DAF von 100 ms dagegen, vermute ich mal, empfindet man auch subjektiv als verzögertes Hören der eigenen Sprache.
paul.dest hat geschrieben:Außerdem schreibst Du zu Deiner eigenen Erfahrung vom "lauteren" Hören. Das ist nicht NAF. Bei NAF sollte sich nichts ändern: Non Altered Feedback.
Aber so ist es nicht gemeint. Auch Anne Foundas unterscheidet zwischen der Kontrollbedingung "no feedback" (ohne Kopfhörer) und der Bedingung "non delayed feedback". Letzteres nennt sie an anderen Stellen, z. B. im Abstract, "non altered feedback (NAF)". Und natürlich waren die Probanden bei "no feedback" nicht vertäubt. Begrifflich mag das etwas ungeschickt sein, doch aus dem Kontext geht klar hervor, wie es gemeint ist,
paul.dest hat geschrieben:Bei manchen Stotterern bewirkt jegliche Änderung der eigenen Sprechwahrnehmung eine Minderung des Stotterns. Kurzfristig. Insbesondere bewirkt die Verstellung der Stimme bekanntlich eine Minderung des Stotterns, aber eben nur kurzfristig.
Ja, eben. Und alle diese Effekte lassen sich gut dadurch erklären, dass durch die Andersartigkeit und Ungewohntheit des Höreindrucks die Aufmerksamkeit auf diesen gezogen wird. Dadurch werden die Aktivierungen der Hörareale verstärkt (siehe Sabri et al.,2009 und meinen Beitrag vom 22.10. im Thread "Stottern und auditorisches Feedback"). Dadurch wird das auditorische Feedback besser verarbeitet, und dadurch wiederum vermindert sich, meiner Ansicht nach, das Stottern. Natürlich hält dieser Effekt nur solange an, wie die Veränderung ungewohnt ist,
paul.dest hat geschrieben:Die wirksamste Stotterreduktionstechnik, die dagegen völlig "unermüdlich" zu sein scheint und darüber hinaus auch noch therapeutische Wirkung haben soll (im Gegensatz zu DAF), ist die Vertäubung - sowohl von innen als auch von außen. Das spricht - Interpretationen von Gehirnstudien hin oder her - gegen Deine Theorie. Zumindest solange man unter "Hören" etwas versteht, was man mit Hilfe des Ohrs macht.
Um die Ohren geht es nicht, es geht um die Verarbeitung in den temporalen Hörarealen. Wie das Signal da hin kommt - ob über die Ohren oder über eine innere Leitung beim verbalen Denken (inner speech), das ist egal. Im Übrigen hab ich zu dem Thema schon ausführlich geschrieben, siehe Beitrag vom 14.5. im Thread "Stottern und auditorisches Feedback".
paul.dest hat geschrieben:Interessanterweise wird dieser Ausdruck - "von meiner Stimme getragen" - ebenfalls von vielen DAF-Probanden zum Beschreiben ihrer DAF-Erfahrung benutzt. Auch wird er zum Beschreiben des Chor-Effektes benutzt.
Das ist wirklich interessant. Und es passt zu meiner Vermutung, dass das alles auf die gleiche Weise wirkt: in dem es die Aufmerksamkeit auf das Hören der eigenen Stimme und Sprache lenkt und dadurch die auditorische Rückkopplung verbessert - siehe oben.
paul.dest hat geschrieben:Ich bin der Ansicht, dass Du bei der Interpretation der Gehirnstudien unzulässigerweise zwei Ebenen vermengst: die gehirnfunktionale - was passiert messbar im Gehirn? - und die subjektiv-erlebte - was erlebe ich? was tue ich?
Das ist natürlich eine wichtige Frage: Gehirnuntersuchungen sind Beobachtungen aus der Perspektive der dritten Person, Selbstwahrnehmungen dagegen sind Beobachtungen aus der Perspektive der ersten Person. Nur: "vermengen" kann man das gar nicht - man kann es nur nebeneinander stellen und aufeinander beziehen, Und man muss sich klar darüber sein, dass jede Beziehung, die man zwischen diesen beiden Bereichen herstellt, prinzipiell nicht bewiesen werden kann. Aber soll man deshalb darauf verzichten, solche Beziehungen herzustellen? Ist das nicht gerade das, was uns an der Hirnforschung interessiert? Wir wollen doch nicht nur in behavioristischer Manier die Ursachen unseres äußerlich beobachtbaren Verhaltens verstehen, sondern vor allem die Ursachen für unsere - nur subjektiv wahrnehmbaren - inneren Bewusstseinszustände.
paul.dest hat geschrieben:Ich habe zwischenzeitlich ein Hausdörfer-Seminar besucht und halte die konkreten Techniken von Hausdörfer für durchaus fähig, bestimmte Stotternausprägungen zu therapieren.
Was habt Ihr da gemacht? (Ich hab noch keinen Hausdörfer-Kurs besucht.)

Viele Grüße,
Torsten
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Re: DAF, NAF und PT-Asymmetrie

Beitrag von paul.dest » 27. November 2011 11:50

Hallo Torsten,

Ich wollte noch was zu der Foundas-Studie schreiben und habe dafür den Ablauf nachgestellt. Dabei bin ich auf etwas gestoßen, was mich glauben lässt, dass zumindest im Teil "Reading Time" die Daten falsch sind.

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Re: DAF, NAF und PT-Asymmetrie

Beitrag von Torsten » 27. November 2011 17:12

Hallo Paul
paul.dest hat geschrieben:Die Lesezeiten-Angaben können so, wie sie angegeben sind, nicht stimmen. Oder fällt Dir was ein/auf, was ich übersehen habe?
Die Angabe Seite 1642 ist ganz eindeutig: "Reading time was computed in seconds, and was derived from the total length of time it took to read each passage."

Ich brauche für deinen Beispieltext aus "The Little Mermaid" auch 80 s, ohne Stottern. Allerdings bin ich nicht geübt im Vorlesen englischer Texte. Für einen vergleichbaren deutschen Text brauche ich aber auch 70 s und empfinde mein Lesen als nicht sonderlich langsam. Die durchschnittliche Lesezeit von weniger als 50 s bei Foundas ist wirklich sehr schnell.

Allerdings empfinde ich deine 43-Sekunden-Schnelldurchlauf-Probe, rein vom Hören her, wiederum als gar nicht so schnell - wenn man mal davon absieht, dass es ein Märchen ist, ein poetischer Text, den man nicht so herunterrasselt. Eine Zeitungsnachricht könnte man durchaus so schnell lesen, und englische Muttersprachler haben bestimmt kein Problem damit, so schnell zu sprechen (wenn sie nicht gerade Stotterer sind). Und die Lesezeiten der milderen Stotterer in Foundas' Studie liegen um die 80 s, also genau in unserem Bereich.

Ich bin also nicht sicher, ob Anne Foundas da ein Fehler unterlaufen ist, kann es aber auch nicht ausschließen. Doch selbst wenn es so wäre, würde der Fehler etwas für die Aussage der Studie ziemlich Unwichtiges betreffen - die Lesezeiten der Nichtstotterer.

Viele Grüße,
Torsten
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Re: DAF, NAF und PT-Asymmetrie

Beitrag von paul.dest » 28. November 2011 10:23

Hallo Torsten,

Für Foundas' Studienaussage ist es sicherlich irrelevant, wie die genauen Lesezeiten sind. Denn ihr geht es nur darum, die Korrelation zu PT-Asymmetrie aufzuzeigen. Und die Korrelation ist zweifelsohne vorhanden. Aber Korrelation muss bekantlich keine Kausalität sein. Und genau an dieser Stelle werden für mich die exakten Lesezeiten wichtig.

Warum?
...

...

Nochmal also: warum sind die exakten Lesezeiten (für mich) wichtig?
Weil man aus ihnen das Sprechtempo berechnen könnte. Also die durchschnittliche Anzahl der Silben pro Sekunde.

Und warum ist das wichtig?
Weil sowohl die stotterreduzierende Wirkung als auch der Lee-Effekt nicht bei beliebigen Verzögerungswerten eintreten, sondern nur bei Verzögerungen, die auf den Sprecher bzw. das Sprechen abgestimmt sind. ...

...

Und jetzt wieder zurück zur Studie. Auf das Sprechtempo bezogen haben wir "at baseline" drei deutlich unterschiedliche Gruppen:
1. Normalsprecher mit dem schnellsten Sprechtempo
2. L>R-Stotterer mit einem leichteren Stottern und dem mittleren Sprechtempo
3. R>L-Stotterer mit einem schwereren Stottern und dem langsamsten Sprechtempo

Beachte nun, dass die 120ms-Einstellung so gut wie keine Wirkung auf die Gruppe 1 hatte, also auf das schnelle Sprechtempo. Eine vernachlässigbar geringe auf Gruppe 2, also auf das mittlere Sprechtempo. Und bei der Gruppe 3 nur insoweit, wie sie sich von der Gruppe 2 in ihrem Sprechverhalten unterschied: "The fluency performance of PDS subjects with atypical anatomy improved to the level of the performance of PDS subjects with typical anatomy."

Für mich liegt die Vermutung nahe, dass (trotz einer bestehenden Korrelation zur PT-Asymmetrie) überhaupt keine Kausalität zur PT-Asymmetrie besteht. Vermutlich ist das Ergebnis lediglich auf die Wahl der konkreten DAF-Verzögerung von 120ms zurückzuführen. Hätte man 60ms gewählt, hätte man demnach keine Korrelation zur PT-Asymmetrie mehr vorgefunden.

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Re: Right-shift und weiße Fasern

Beitrag von Torsten » 28. November 2011 18:23

Hallo Paul,
das Problem hatten wir schon mal an anderer Stelle diskutiert: Es ist nicht auszuschließen, dass mit einer anderen, vielleicht geringeren Verzögerung auch bei den L>R-Stotterern eine DAF-Wirkung erziehlt worden wäre. Und es könnte sein, dass bei einer größeren Verzögerung der Lee-Effekt in der Kontrollgruppe deutlicher gewesen wäre. Man muss die Resultate eben in ihrer Begrenztheit nehmen, wie sie sind: R>L-Stotterer reagieren auf 120ms-DAF, L>R-Stotterer nicht. Und was die Interpretation dieses Resultats betrifft, so schreibt Foundas selbst:

"Specifically, it is possible that the difference between PT asymmetry groups is evidence of a ceiling effect in the ability of DAF to induce fluency; e.g., that DAF simply can improve severe stuttering but cannot improve mild stuttering. If this is the case, the asymmetry group differences in DAF effect may have been caused by the concomitant group differences in stuttering severity rather than by PT asymmetry itself." (1646)

Foundas behauptet also keine Verursacheung der unterschiedlichen DAF-Wirkung durch die unterschiedliche PT-Asymmetrie. Aber im Zusammenhang mit meiner eigenen Theorie ist dieser Aspekt der Studie ohnehin nicht so wichtig. Für mich war eher die NAF-Wirkung interessant. Dass Foundas darauf in der Diskussion nicht eingeht, kann an der mangelnden Signifikanz liegen; es kann aber auch daran liegen, dass das nicht das Thema der Studie war, oder daran, dass sie sich keinen Reim auf diesen Befund machen konnten.

Gruß, Torsten
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Re: DAF, NAF und PT-Asymmetrie

Beitrag von paul.dest » 28. November 2011 23:51

Hallo Torsten,

...

Aber nun zurück zu Deiner Pespektive. Zum "NAF-Effekt". Beachte, wie NAF (und DAF) in der Foundas-Studie konstruiert wurde (Abschnitt "Methods", Unterabschnitt "Behavioral procedures": "Output to the insert earphones was calibrated in an attempt to provide a speech level output that was consistent with auditory selfmonitoring during normal conversation". Die Lautstärke wurde also so angepasst, dass sie sich von der normal empfundenen nicht unterscheidet. Das ist nicht das gleiche, was Du in der SHG gemacht hast. Denn streng genommen war Dein "NAF" kein NAF, sondern LAF - "level altered feedback". Ein Vergleich mit den NAF-Werten aus der Studie ist somit nicht (sinnvoll) möglich.

Der Versuchsaufbau, den Du scheinbar im Sinn hast, ist das gewöhnliche Hörgerät-Szenario. Mir sind keine Meldungen bekannt, dass die bloße Verstärkung das Stottern mindern würde. ...

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Re: DAF, NAF und PT-Asymmetrie

Beitrag von Torsten » 29. November 2011 10:30

Hallo Paul
paul.dest hat geschrieben:...streng genommen war Dein "NAF" kein NAF, sondern LAF - "level altered feedback".
Ja, das ist richtig. Wir haben die Rückkopplung bewusst lauter eingestellt. Es ging darum, die Aufmerksamkeit möglichst stark auf das Hören zu lenken. Und Foundas' und unsrere Tests sind auch deshalb nicht 1:1 vergleichbar, weil wir nicht einzelne vorgegebene Wörter, sondern spontan gebildete Sätze gesprochen haben.
paul.dest hat geschrieben:Bei Steuerungsswitches wird das Stottern generell gemildert. Zum Beispiel führt auch die Verstellung der eigenen Stimme (um etwa jemanden nachzuahmen) zur Reduktion der Stottersymptome. Der Effekt hält aber nur so lang an, solange die "Verstellung" nicht zum normalen Sprechen wird.
Genau um diesen 'Steuerungsswitch' geht es mir aber. Die Frage ist doch: Was wird hier umgeschaltet, und warum bewirkt diese Umschaltung flüssigeres Sprechen? Ich denke, dass der 'Switch' durche eine Verlagerung der Aufmerksamkeit auf den veränderten Höreindruck (verstellte Stimme, Flüstern, Sprechen in ungewohntem Dialekt, FAF, DAF, LAF...) bewirkt wird. Dadurch, dass sich die Aufmerksamkeit stärker auf das Hören verlagert, wird die auditorische Rückkopplung verbessert (das Signal wird besser verarbeitet), und dadurch wiederum verbessert sich das Sprechen - solange der Neuigkeitseffekt anhält.

Und es gibt sowohl empirische Nachweise dafür, dass die auditorische Verarbeitung und die Aktivität der kortikalen Hörregionen von der Aufmerksamkeit auf das auditorische Signal abhängig ist, als auch dafür, dass stotterreduzierende Bedingungen wie DAF, Chor- und Metronomsprechen zu einer Erhöhung der Aktivität dieser Regionen führen.

Viele Grüße,
Torsten
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Re: DAF, NAF und PT-Asymmetrie

Beitrag von paul.dest » 29. November 2011 21:55

Hallo Torsten,
Torsten hat geschrieben:Die Frage ist doch: Was wird hier umgeschaltet, und warum bewirkt diese Umschaltung flüssigeres Sprechen?
Es erscheint mir fast schon offensichtlich, dass bei einem Steuerungsswitch im Gehirn etwas anders abläuft. Ob im auditorischen Kortex oder in anderen Arealen. Sonst wäre es ja kein Switch.

Allerdings klingt der Satz
Torsten hat geschrieben:Dadurch, dass sich die Aufmerksamkeit stärker auf das Hören verlagert, wird die auditorische Rückkopplung verbessert (das Signal wird besser verarbeitet), und dadurch wiederum verbessert sich das Sprechen - solange der Neuigkeitseffekt anhält.
in meinen Ohren nicht wirklich sinnvoll. Auditorische Rückkopplung besteht oder besteht nicht. Sie kann so oder anders sein. Aber gut oder schlecht? Nach welchen Kriterien entscheidest Du, ob sie schlecht, gut oder besser ist? Ebenso: "das Signal wird besser verarbeitet" - was soll das heißen? Und was bedeutet "verbessert sich das Sprechen"? Stottern ist Sprechen. Nur mit Redefluss-Unterbrechungen. Warum sollte ein "bessere auditorische Rückkopplung" die Redefluss-Unterbrechungen beseitigen?

Außerdem... erinnere ich mich falsch, dass Du einen semantischen Ansatz verfolgt hast? Hast Du von der Semantik mittlerweile Abstand genommen? Ich meine: was soll denn semantisch anders sein, wenn ich meine Stimme verstelle?

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Re: DAF, NAF und PT-Asymmetrie

Beitrag von Torsten » 1. Dezember 2011 16:53

Hallo Paul,
paul.dest hat geschrieben:Allerdings klingt der Satz
Torsten hat geschrieben:Dadurch, dass sich die Aufmerksamkeit stärker auf das Hören verlagert, wird die auditorische Rückkopplung verbessert (das Signal wird besser verarbeitet), und dadurch wiederum verbessert sich das Sprechen - solange der Neuigkeitseffekt anhält.
in meinen Ohren nicht wirklich sinnvoll. Auditorische Rückkopplung besteht oder besteht nicht....Nach welchen Kriterien entscheidest Du, ob sie schlecht, gut oder besser ist?
Nach meiner Auffassung ist die auditorische Rückkopplung die Basis für die Steuerung des spontanen Sprechens von Sätzen. Die auditorische Rückkopplung muss hinreichend gut sein, damit diese Steuerung störungsfrei funktionieren kann. Ob sie hinreichend gut ist, hängt davon ab, ob das auditorische Signal in hinreichender Weise verarbeitet wird.
paul.dest hat geschrieben:..."das Signal wird besser verarbeitet" - was soll das heißen?
Es genügt z. B. nicht, die eigene Stimme nur als Geräusch wahrzunehmen. Das wäre Verarbeitung auf dem allerniedrigsten Niveau - es würden ledilich die primären Hörareale (BA 41) aktiviert. Für eine auditorische Rückkopplung, die ihre Funktion (Steuerung des spontanen Sprechens) erfüllen soll, ist die Verarbeitung des auditorischen Signals auf einem höheren Niveau erforderlich: die Verarbeitung muss zweierlei umfassen: das phonologische Verstehen (das Verstehen der Sprechlaute als solche - also nicht als sinnlose Geräusche, sondern als Wort-Bausteine) und, auf dieser Basis, das semantische Verstehen der Wörter und des Satz-Inhaltes. Dazu ist die Aktivierung weiterer temporaler Cortexareale notwendig: L BA 42, 22, 21, 38. Die Aktivierung dieser Areale ist von der Aufmerksamkeit auf das auditorische Signal abhängig (siehe "Stottern und auditorisches Feedback", Beitrag vom 22.10.11)
paul.dest hat geschrieben:Und was bedeutet "verbessert sich das Sprechen"? Stottern ist Sprechen. Nur mit Redefluss-Unterbrechungen. Warum sollte ein "bessere auditorische Rückkopplung" die Redefluss-Unterbrechungen beseitigen?
Ich finde diese Definitionen ziemlich unglücklich. Erstens ist eine Rede kein gleichmäßiger Fluss. Wir machen beim Sprechen ganz natürliche Pausen zwischen Sätzen und zwischen Sinneinheiten innerhalb von Sätzen; sie dienen der Strukturierung und ermöglichen das Atemholen. Außerdem gibt es Denkpausen, und es gibt 'Kunstpausen', um die Wirkung des Gesagten zu steigern. Alle diese 'Redefluss-Unterbrechungen' sind aber kein Stottern.

'Redefluss-Unterbrechungen' - das klingt wie 'Pausen, in denen nichts passiert'. Doch beim Stottern passiert, wie wir alle wissen, eine Menge: Man will etwas Bestimmtes sagen, es ist ein 'Sprechdruck' aufgebaut, aber in unserem Inneren ist da plötzlich eine Kraft oder Barriere, die dem entgegenwirkt und die Ausführung des Sprechens behindert oder vereitelt. Und die Frage ist doch: Was ist das für eine Kraft? Was ist ihre eigentliche Funktion? Und wie kommt es, dass diese Kraft in ihrer Funktion fehlgeleitet wird? Mit welchem Steuerungsfehler haben wir es hier zu tun, und wodurch wird er ausgelöst?

Ich gebrauche hier das Wort 'Kraft', weil ich annehme, dass die Blockierungen, die beim Stottern das Sprechen behindern, durch Fehlaktivierungen im Gehirn ausgelöst werden. Wie solche Fehlaktivierungen durch eine unvollständige auditorische Rückkopplung entstehen können, darüber habe ich hier im Forum schon einiges geschrieben:
paul.dest hat geschrieben:Außerdem... erinnere ich mich falsch, dass Du einen semantischen Ansatz verfolgt hast? Hast Du von der Semantik mittlerweile Abstand genommen?
Wie gesagt, hat die auditorische Rückkopplung einen semantischen und einen phonologischen Aspekt. Wie beide zusammenhängen, und warum man den semantischen Aspekt nicht unbeachtet lassen darf, wenn man das Stottern verstehen will, habe ich im Thread "Stottern und auditorisches Feedback", Seite 3, Beitrag vom 8.10.11 ausführlich geschrieben.
paul.dest hat geschrieben:Was sind Deine Vorschläge für eine Therapie-Konstruktion [...] Ich weiß, Du plädierst für "bewussteres Hören" - was das auch immer heißen mag. Aber wenn dieses "bewusstere Hören" niemals zur Gewohnheit werden darf, dann ist es doch nichts anderes als allerstrengstes "Fluency-Shaping".
Das bewusstere Hören darf durchaus - und sollte - zur Gewohnheit werden, damit es nicht mehr abhängig ist von flüchtigen äußeren Stimuli, wie Veränderungen der Stimme usw.. Aber das ist nicht so leicht zu erreichen, wie ich anfangs dachte (als ich die "Elf Empfehlungen" veröffentlicht habe). Ich habe die Erfahrung gemacht, dass es wenig hilft, sich vorzunehmen: "Ich höre mir besser zu". Ich vergesse das um so schneller, je höher die Anforderungen an die Sprechplanung sind. Man kann meiner Ansicht nach zwei Dinge tun, die ich auch schon in den "Empfehlungen" geschrieben habe, die ich aber heute noch mehr betonen würde:
  • die Sprechplanungsanforderungen herabsetzen, in dem man sehr strukturiert spricht, also ganz bewusst Pausen zwischen Sätzen und zwischen Sinneinheiten innerhalb von Sätzen macht. Viele professionelle Redner, z. B. Politiker tun das, um sich nicht zu verhaspeln und um ihren Aussagen mehr Gewicht zu verleihen - man kann da als Stotterer manches lernen. Dieses strukturierte Sprechen hört sich gut an und ist für Zuhörer gut verständlich. Man kann es üben und es sich zur Gewohnheit machen.
  • mit fester, klangvoller Stimme sprechen (so verstehe ich Hausdörfers "Tönen"). Auch das hört sich gut an und trägt zur Verständlichkeit bei; man kann es ebefalls üben und sich zur Gewohnheit machen. Der Effekt für das bewusstere Hören ist ein doppelter: Man hört sich selbst akustisch besser, und vor allem kontrolliert man den Klang seiner Stimme auditorisch (anders geht es nicht) - so, wie man seine Stimme beim Singen oder beim Rezitieren eines Gedichtes hörend kontrolliert.
Was ich da vorschlage, ist nicht neu und wird bereits in Therapien angewendet. Ich glaube also nicht, dass meine Theorie, wenn sie sich als richtig erweist, zu einer neuen Therapie führen wird. Aber vielleicht lassen sich die Therapien, die heute praktiziert werden, optimaler gestalten, wenn man versteht, was sie im Gehirn bewirken. Außerdem wäre meine Theorie, wenn sie sich als richtig erweisen würde, eine wissenschaftliche Begründung für Therapieansätze, die heute eher als "unwissenschaftlich" angesehen werden (wie z. B. Hausdörfer) - was wiederum Auswirkungen auf die Bereitschaft von Krankenkassen haben könnte, die Kosten dafür zu übernehmen.

Ich bin, was die Therapien betrifft, also lieber vorsichtig: Der Erfolg von Therapien hängt womöglich stärker von der Persönlichkeit und Erfahrung des Therapeuten ab und davon, ob die angewendete Methode zum Klienten passt, als von der zugrundeliegenden Theorie.

Viele Grüße,
Torsten
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Re: Right-shift und weiße Fasern

Beitrag von Roland Pauli » 3. Dezember 2011 23:29

Hallo Torsten,

was hältst Du davon?
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Das Ziel des BENAUDIRA - Hörtrainings ist es, durch regelmäßiges Hören individualisierter Trainings - CDs mit Musik, Sprache und Geräuschen die zentrale Hörverarbeitung auszugleichen und zu optimieren. Dadurch lassen sich verschiedene Problemfelder wie z.B. LRS, Tinnitus, zentrale Fehlhörigkeit, AD(H)S, Sprachstörungen etc. positiv beeinflussen.

Herzlichst

Roland
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Re: Right-shift und weiße Fasern

Beitrag von Torsten » 4. Dezember 2011 22:13

Hallo Roland,
dieses Hörtraining ist nicht uninteressant. Einer Studie von Christine Weber-Fox und Amande Hampton zufolge gibt es bei einem Teil der Stotterer tatsächlich eine verminderte auditorische Verarbeitung, sogar von nichtsprachlichen Stimuli:

"...most of the AWS performed within the range of normally fluent speakers while a small subset of AWS were well outside the normal range. [...] Taken together, these findings point to the possibility that a subset of AWS exhibit non-linguistic auditory processing deficits related to altered cortical processing." (aus dem Abstract. AWS = adults who stutter)

In dem BENAUDIRA-Team ist eine Sprachheillehrerin - ich nehme an, sie hat Erfahrungen gemacht, was die Wirkung dieses Hörtrainings auf das Sprechen betrifft. Auch die Verknüofung mit dem Thema Aufmerksamkeit (ADS/AHDS) finde ich sinnvoll. Allerdings glaube ich nicht, dass ein Hörtraining allein als Stottertherapie ausreichend ist.

Gruß, Torsten
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Torsten
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Weiße Fasern

Beitrag von Torsten » 16. Januar 2014 12:23

Hallo,
ich reanimiere diesen alten Thread, um einiges Neues und neu Entdecktes zu ergänzen.

Im Eingangsbeitrag dieses Threads – genauer gesagt im zweiten Teil des Eingangsbeitrags, der mit „DIE WEISSEN FASERN DES BRÜCKENBÜNDELCHENS“ überschrieben ist – habe ich den Befund diskutiert, dass bei uns Stotterern die weißen Fasern des linksseitigen Sprachnetzwerkes weniger gut gereift (myelinisiert) sind als bei Nichtstotterern. Es geht dabei um zwei Fragen:
  • (1) Ist dieses strukturelle Defizit die Ursache für den Ausbruch des Stotterns?
    (2) Ist dieses strukturelle Defizit eine Läsion – also ein Gehirnschaden?
Beginnen wir mit der ersten Frage.

Das Faserbündel, in dem bei chronischen Stotterern Defizite gefunden wurden, ist der Fasciculus longitudinalis superior, also etwa das „obere längliche Faserbündelchen“. Die übliche Abkürzung ist SLF (von engl. superior longitudinal fascicle). Der Fasciculus arcuatus, den ich im Eingangsbeitrag erwähnt habe, ist ein Teil des SLF. Die anatomische Unterteilung des SLF scheint aber noch nicht restlos geklärt zu sein (vergl. [1], [2] und [5]). Cykowski und Koll. [3] ordnen die Defizite bei Stotterern nicht dem Fasciculus arcuatus (= vierter Strang des SLF), sondern dem dritten Strang des SLF (Abkürzung: SLF III) zu. Das dürfte der aktuelle Stand sein.

Sehen wir uns nun an, was bei stotternden Kindern gefunden wurde: Im Oktober 2013 veröffentlichten Soo-Eun Chang und David Zhu von der Universität Michigan eine Studie [4]. Sie untersuchten stotternde und nicht stotternde Kinder im Alter zwischen 3 und 9 Jahren (Durchschnittsalter 6 1/2 Jahre). Die stotternden Kinder hatten zum Zeitpunkt der Untersuchung im Durchschnitt bereits ca. drei Jahre lang gestottert. Wenn bei diesen Kindern (als Gruppe) ein Defizit im SLF gefunden worden wäre, könnte es sich also auch um eine Folge des Stotterns handeln. Es wurde aber nichts gefunden. Im SLF gab es keinen Unterschied zwischen den stotternden Kindern und den nicht stotternden Kontroll-Kindern.

Statt dessen wurde ein strukturelles Defizit in einem anderen Faserbündel gefunden, das tiefer als der SLF verläuft und laut Frey und Koll. [5] das frontale Sprachareal BA 45 mit der oberen Temporalwindung verbindet – mit einem Bereich, in dem das Sprach-Verstehen (vielleicht das Erkennen der Wörter) lokalisiert ist. Dieses Bündel wird als ECFS (extreme capsule fiber system) bezeichnet.

Chang und Zhu waren von dem Ergebnis offenbar überrascht – sie hatten gewiss ein Defizit im SLF erwartet – und räumen die Möglichkeit ein, dass es sich um einen Messfehler handeln könnte. Aber nehmen wir einmal an, es ist kein Fehler. Dann würde das Ergebnis bedeuten, dass die Defizite im SLF III, die bei erwachsenen Stotterern gefunden wurden, nicht die Ursache für den Ausbruch des Stotterns sein können, denn diese Defizite sind bei kleinen stotternden Kindern nicht vorhanden. Bei ihnen besteht dagegen ein Defizit im ECFS, das aber anscheinend irgendwann wieder verschwindet, denn bei älteren stotternden Kindern und bei stotternden Erwachsenen wurde es nicht gefunden. Wenn wir nicht annehmen wollen, dass dieses Defizit in allen vier Studien [3, 6, 7, 8] übersehen wurde, lässt sich das folgende Szenario vermuten:

Das strukturelle Defizit im ECFS verursacht das Stottern oder steht unmittelbar mit dem Ausbruch des Stotterns im Zusammenhang. „Strukturelles Defizit“ bedeutet nicht zwangsläufig Gehirnschaden; es kann sich einfach darum handeln, dass die Faserreifung bei den stotternden Kindern im ECFS verspätet einsetzt oder langsamer vonstatten geht (mehr darüber im nächsten Beitrag). Das Defizit im ECFS verschwindet nach einer gewissen Zeit bei allen stotternden Kindern – und mit ihm verschwindet bei den meisten auch das Stottern. Nur bei einer Minderheit der Kinder wird das Stottern chronisch – und bei ihnen kommt es in der Folgezeit zu einer verminderten Faserreifung im SLF.

Wir hätten damit also – falls Chang und Zhu nicht wirklich einem Messfehler aufgesessen sind – eine Erklärung für die Spontanremission – also für die Tatsache, dass bei 70 – 80 % aller stotternden Kinder das Stottern von selbst wieder verschwindet.

Torsten
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Hier noch die Quellenangaben für alle, die es genau wissen wollen:

[1] Makris et al. (2005): Segmentation of subcomponents within the superior longitudinal fascicle in humans: a quantitative, in vivo, DT-MRI study. Cerebral Cortex, 15, 854–869.
[2] Catani et al. (2005): Perisylvian language networks of the human brain. Annals of Neurology, 57, 8–16.
[3] Cykowski et al. (2010). A study of the reproducibility and etiology of diffusion anisotropy differences in developmental stuttering: a potential role for impaired myelination. NeuroImage, 52, 1495–1504.
[4] Chang, S.-E. & Zhu, D. C. (2013). Neural network connectivity differences in children who stutter. Brain, 136, 3709–3726.
[5] Frey, S., Campbell, J. S. W., Pike, G. B., & Petrides, P. (2008). Dissociating the human language pathways with high
angular resolution diffusion fiber tractography. The Journal of Neuroscience, 28, 11435–11444.
[6] Sommer, M., Koch, M. A., Paulus, W., Weiller, C., Hüchel, C. (2002). Disconnection of speech-relevant brain areas in persistent developmental stuttering. The Lancet, 360, 380–383.
[7] Watkins, K. E., Smith, S. M., Davis, S., & Howell, P. (2008). Structural and functional abnormalities of the motor system in developmental stuttering. Brain, 131, 50–59.
[8] Chang, S.-E., Erickson, K. I., Ambrose, N. G., Hasegawa-Johnson, M. A., & Ludlow, C. (2008). Brain anatomy differences in childhood stuttering. NeuroImage, 39, 1333–1344.
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