Zwei neue Studien aus Kalifornien

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Zwei neue Studien aus Kalifornien

Beitrag von Torsten » 25. Februar 2015 16:52

Roland Pauli hat geschrieben:Liebe Forumsmitglieder,
hier gibt es einige, die viel besser Englisch als ich können, und ich wüsste gerne was hier genau steht:

http://medicalxpress.com/news/2015-02-s ... ially.html
Hier ist die Übersetzung:

Zwei Studien werfen Licht auf die Therapie des Stotterns und auf neurologische Defizite, mit denen die Störung möglicherweise zusammenhängt

[Im ersten Absatz wird erklärt, was Stottern ist. Ich beginne mit dem zweiten Absatz]

Zwei Studien von Forschern der University of California in Santa Barbara (UCSB) liefern neue Einsichten sowohl in die Behandlung des Stotterns als auch für das Verständnis seiner physiologischen Basis. Der erste Artikel, veröffentlicht im American Journal of Speech-Language Pathology, vergleicht eine neue Behandlungsmethode, die an der UCSB entwickelt wurde, mit den besten Standardmethoden. Die zweite Studie, die im Journal of Speech, Language, and Hearing Research erscheint, verwendet Bildgebung, um abnorme Regionen innerhalb der weißen Hirnmasse bei Stotterern zu identifizieren.

Nach Janis Ingham, emeritierte Professorin für Sprech- und Hörwissenschaften am UCSB und Co-Autor beider Artikel, zeigen die beiden Studien zusammengenommen zwei entscheidende Punkte: In den Gehirnen von Menschen, die stottern, gibt es eine neuroanatomische Abnormalität, aber trotzdem können sie lernen flüssig zu sprechen.

„Zusammen gehen diese Studien neue Wege, zum einen auf dem Gebiet der Behandlung, zum anderen in der Neuroanatomie“, sagt Roger Ingham, Professor für Sprach- und Hörwissenschaften an der UCSB und Autor beider Artikel. „Ich beschloss, mit Scott Grafton in der psychologischen Sektion zusammenzuarbeiten, um zu sehen, ob man die Behandlung des Stotterns dadurch verbessern kann, dass man das neurale System besser kennt, das mit der Störung funktionell in Beziehung steht.“

Ein neuer Ansatz

Roger Inghams neues Modifying Phonation Intervals (MPI) Stotter-Behandlungsprogramm geht einen etwas anderen Weg als die üblichen Behandlungsprogramme, die den Stotterern beibringe, ihr Sprechen zu dehnen. Das intensive MPI-Programm lehrt die Stotterer, beim Sprechen die Häufigkeit sehr kurzer Phonationsintervalle zu reduzieren. Ein Phonationsintervall ist eine Phase des stimmhaften Sprechens. In dem Wort „shout“ beispielsweise ist „out“ eine stimmhafte (phonierte) Einheit; „sh“ ist eine stimmlose Einheit. Die MPI-Programm-Software liefert dem Stotternden eine Rückmeldung in Echtzeit über diese kurzen phonierten Intervalle, sodass er oder sie lernen kann, deren Vorkommen zu reduzieren, wodurch die Sprechflüssigkeit erhöht wird.

Nach einer langen Periode der Grundlagenforschung und des Testens wurde das MPI-Programm in der klinischen Versuchsphase II, wie vom Nationalen Gesundheits-Institut vorgegeben, untersucht. Ingham und seine Kollegen stellten fest, dass das Reduzieren der Häufigkeit der vom Sprecher produzierten kurzen phonierten Intervalle bei der Mehrheit der Untersuchungs-Teilnehmer zu stabiler und natürlich klingender Sprache führte.

„Es ist kein Fünf-Minuten-Job“, sagte Ingham, der Hauptautor des Artikels über die MPI-Wirkung. „Eine Person, die stottert, muss in diesem Behandlungssystem zwei bis drei Stunden pro Tag und sechs Tage pro Woche üben - in der ersten Phase des Programms, die ungefähr drei Wochen dauert.“

Die MPI-Behandlung ist in vier Phasen unterteilt; jede wird von der stotternden Person und dem Therapeuten gemeinsam bewältigt. Die MPI-Programm-Software ist als App für das IPad erhältlich. Der Therapeut hat eine „Master-App“, mit deren Hilfe er dem Stotterer beibringt, die App auf dem IPad zuhause anzuwenden.

Das Vorankommen ist abhängig von der Ausführung. Nachdem die Teilnehmer die einleitende Phase abgeschlossen haben, gehen sie weiter zu immer komplexeren Sprechaufgaben, bis sie schließlich auch das bewältigen, was sie für ihre schwierigste Sprechsituation halten.

„Wir müssen bei der Entwicklung mancher dieser Situationen außerordentlich kreativ sein“, bemerkt Roger Ingham. „Wir hatten Teilnehmer, die vor Klassen sprachen oder von Nobelpreisträgern der UCSB interviewt wurden, aber wir nutzen auch Toastmasters, wo sie eine Menge Erfahrung im öffentlichen Sprechen sammeln.“

Inghams Team ist gerade dabei, die Nutzung der virtuellen Realität im Zusammenhang mit dem MPI-Programm zu untersuchen. Sie erforschen, ob jene schwierigen Sprechsituationen effizienter und wirksamer durch Realitäts-Veränderung erzeugt werden können.

Die Untersuchungsergebnisse zeigen, dass der Erfolg der MPI-Gruppe und der Gruppe, die prolongiertes Sprechen benutzte, vergleichbar war. Allerdings waren im MPI-Programm mehr Teilnehmer in der Lage, das spezielle Sprechverhalten zu bestimmen und anzuwenden, das für eine erfolgreiche Behandlung nötig ist. Ingham bemerkte, dass doppelt so viele Leute, die am MPI-Programm teilgenommen, das natürliche flüssige Sprechen bis 12 Monate nach dem Ende der Behandlung aufrechterhalten konnten.

Die Neurophysiologie des Stotterns

Aber wodurch wird das Stottern in erster Linie verursacht? Die Antwort scheint in der weißen Hirnmasse zu liegen. Unter der Leitung von Grafton, Professor an der Sektion Psychologie und Hirnforschung der UCSB, wurde eine Untersuchung mit Diffusions-Spektral-Bildgebung (diffusion spectrum imaging, DSI) in einem MRT-Scanner durchgeführt, um die weiße Masse in den Gehirnen von acht erwachsenen Stotterern zu untersuchen. DSI kann Nervenfaserbündel im Gehirn analysieren und verfolgen, auch jenseits von Punkten, an denen sie sich kreuzen. Grafton, der auch Mitglied des Campus-Instituts für Zusammenarbeit in der Biotechnologie ist, vergleicht die Faserbahnen im Gehirn mit Autobahnen und Landstraßen – nur dass die Kreuzungen im Gehirn dreidimensional sind.

Grafton und der Hauptautor des Artikels, Matt Cieslak, ein Magister-Student in Graftons Labor, entdeckten Abnormalitäten im Fasciculus arcuatus, einem der Hauptwege, die die Sprachareale im Gehirn miteinander verbinden. So bezeichnet, weil er wie ein Bogen (lat. arcus) geformt ist, verbindet der Fasciculus arcuatus im vorderen Bereich des Gehirns den Bereich der Großhirnrinde, der mit der Sprachproduktion zu tun hat. Im hinteren Bereich des Gehirn verzweigt er sich in drei Teilstränge.

„Was interessant ist, ist die hintere Hälfte“, sagt Grafton. „Bei der großen Mehrheit der Stotterer, die wir untersucht haben, scheint ein großer Teil der Verbindung, die zum Temporalkortex verläuft, also zu einem Teil des Gehirns, der auch für die Sprachwahrnehmung entscheidend ist, [fehlt hier das entscheidende Verb?] zu sein. Bei sieben von acht Versuchspersonen fehlte diese dritte Verzweigung des Fasciculus-arcuatus-Bündels. So können wir in dieser kleinen Gruppe einen wirklich, wirklich starken Effekt sehen.“

Diese Ergebnisse erforderten nicht nur eine empfindliche Bildgebung, sondern auch eine völlig neue Analysemethode, um jeden Fasertrakt im Gehirn einzeln und im Kontext der Verhältnisse bei der jeweiligen Person zu untersuchen. „Große Fortschritte haben es uns erlaubt, die Bahnen detaillierter zu rekonstruieren, als wir es früher konnten“, sagt Cieslak, der die neuen Analysetechniken entwickelt hat.

„Was die Daten betrifft, so produziert jede Versuchsperson etwas, das wie eine Schüssel Spaghetti oder ein Knäuel Garn aussieht, und wir müssen herausfinden, wie man diese Daten in einen analytischen Rahmen einfügt“, erklärt er. „Nach ungefähr 40.000 Zeilen Code haben wir nun eine Grundlage für die Analyse von Daten der weißen Hirnmasse [von wenigen Probanden], die nun auf eine große Zahl von Versuchspersonen erweitert werden kann.

Weitere Forschung

Um weiter voranzukommen, würden die Forscher gern die Gehirne ehemaliger Stotterer untersuchen, um zu sehen, ob die weiße Hirnmasse sich tatsächlich durch die Behandlung verändert. „Gibt es etwas Besonderes in der Verdrahtung bei Leuten, die das Stottern überwunden haben?“, fragt Grafton. „Vielleicht fehlt ihnen ein Teil des Fasciculus arcuatus, aber sie haben einen anderen, der stark genug ist, die Schwäche auszugleichen. Wir würden diese Möglichkeit gern mit DSI untersuchen.“

Stottern, das einst als psychisches oder emotionales Problem behandelt wurde, kann, den Forschern zufolge, nun auf Neuroanatomie und -physiologie zurückgeführt werden. „Wir sind eine von einer Reihe von Forschergruppen, die starke Argumente dafür liefern, dass etwas in den Gehirnen von Stotterern fundamental anders ist“, sagt Grafton.

„Ich bin begeistert von dieser Arbeit, denn sie verändert die Art, in der wir Forschung bei Patientengruppen mit sehr verbreiteten und belastenden Entwicklungsstörungen durchführen – Störungen, die großen Einfluss auf das Leben der Menschen haben, die sonst aber von der Neurowissenschaft und den Leistungsträgern großenteils ignoriert werden“, fügt Grafton hinzu. „Sie werden diagnostiziert oder beschrieben, und wir stülpen ihnen Therapien über, aber wir haben die pathophysiologische Basis oder die Biologie dieser Probleme nicht wirklich verstanden. Dass wir jetzt große Veränderungen in den Hirnscans von Personen, die stottern, sehen können, ist ein immenser Fortschritt. Er eröffnet eine Menge Möglichkeiten, nicht nur bei Stotterern, sondern bei allen Arten von Entwicklungsproblemen wie Leseschwäche, kindlicher Sprechapraxie und Koordinationsstörungen.“

*****************************************************************************************************

Nun ja - ein bisschen großsprecherisch sind sie schon, diese Südstaatler... :D

PS am 26.2.: Habe nach einem Hinweis von PetraS noch einige Fehler korrigiert.

Torsten
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Zwei neue Studien aus Kalifornien

Beitrag von Torsten » 27. Februar 2015 17:54

Hallo,

hier noch ein paar Anmerkungen von mir zu dem im ersten Beitrag übersetzten Artikel. Warum finde ich das ein wenig großsprecherisch?

Erstens: In dem Artikel wird der Eindruck erweckt, als hätten die beiden Studien – die eine zur Therapie, die andere zur Hirnforschung – direkt etwas miteinander zu tun, so als wäre das MPI-Therapieprogramm aus Erkenntnissen der Hirnforschung abgeleitet. Das ist natürlich nicht der Fall.

Zweitens wird der Eindruck erweckt, als wären die gefundenen strukturellen Defizite im Fasciculus arcuatus (AF) etwas grundsätzlich Neues. Das stimmt nicht. Dass es dort bzw. im Fasciculus longitudinalis superior (SLF) strukturelle Defizite in der weißen Hirnmasse gibt, weiß man schon länger. Die ersten Befunde dieser Art hatten Martin Sommer und Kollegen schon 2002 veröffentlicht. SLF und AF sind zwei Namen für fast dieselbe Sache: Der SLF besteht aus mehreren Teilbündeln, von denen der AF das größte ist. Über die genaue anatomische Aufteilung von SLF und AF ist man sich noch uneinig.

Es ist deshalb übertrieben, zu behaupten, dass durch diese Forschunge Stottern nun endlich auf Neuroanatomie und -physiologie zurückgeführt werden kann und nicht mehr als psychisches oder emotionales Problem behandelt werden muss. Dass Stottern etwas mit dem Gehirns zu tun hat, weiß man schon seit den zwanziger Jahren – seit man die abweichende Lateralisierung (die fehlende Linksverlagerung) der Gehirnaktivität von Stotterern während des Sprechens festgestellt hat.

Auf der anderen Seite darf man nicht vergessen, dass Stottern manchmal auch bei Erwachsenen ausbricht, meist plötzlich, und eindeutig im Zusammenhang mit psychischen Belastungen. Manchmal verschwindet das Stottern genau so plötzlich wieder. Man kann in solchen Fällen nicht annehmen, dass irgendwelche Faserbündel im Gehirn plötzlich verschwinden und nach einiger Zeit ebenso plötzlich wieder auftauchen.

Charles Van Riper beschreibt einen solchen Fall. Es war seine allererste Patientin als Stottertherapeut – eine Studentin, bei der plötzlich starkes Stottern ausgebrochen war. Sie hatte eine kalte, abweisende Mutter gehabt, und sie hatte als Kind beinahe miterlebt, wie ihr Vater sich das Leben nahm: Sie hatte den Schuss gehört und den toten Vater als erste gefunden. Danach war sie in einem strengen Kloster-Internat aufgewachsen.

Die Therapie war äußerst schwierig, aber mit der Zeit gelang es Van Riper, ein gewisses Vertrauen aufzubauen und ihr ein wenig Stottermodifikation beizubringen. Nach einer Auseinandersetzung (Van Riper hatte sie ausgelacht – nicht wegen des Stotterns, sondern wegen einer anderen Geschichte, es ging um Sex) erschien die Patientin nicht zum nächsten Behandlungstermin und schickte kurz darauf ein Kästchen mit einer Rose und einem Zettel darin: „Wenn Sie das lesen, bin ich schon tot.“

Sie hat sich dann doch nicht umgebracht. Einige Zeit später erschien sie bei Van Riper, verabschiedete sich, sprach dabei vollkommen fließend, und hat seit dem nicht mehr gestottert.*

So etwas gibt es auch, und ich glaube, es ist wichtig, daran zu denken, wenn man Resultate der Hirnforschung interpretiert. Man kann nicht einfach sagen: Diese oder jene Anomalie im Gehirn ist die Ursache des Stotterns. Wenn man versucht, Stottern völlig auf Neuroanatomie und -physiologie zurückzuführen und die psychischen Faktoren zu ignorieren, fällt man von einem Extrem ins andere.

So viel für heute dazu. Es ist natürlich nicht zu bestreiten, dass Cieslak und Kollegen interessante Resultate erzielt haben. Darüber, was sie m.E. bedeuten könnten, schreibe ich demnächst noch mal ausführlicher.

Und hier, für die, die englisch verstehen, noch ein Video.

Gruß, Torsten


*) Van Riper, C. (1982). Sprech-Stunde in der Praxis eines Sprachtherapeuten (S. 88–95). München: Ernst-Reinhardt-Verlag.
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Re: Zwei neue Studien aus Kalifornien

Beitrag von paul.dest » 27. Februar 2015 20:48

Hallo zusammen,

Nachdem die Cieslak-Ingham-Ingham-Grafton-Studie öffentlich ist, ist es mir nun erlaubt, ein wenig aus dem Nähkästchen ihrer Autoren plaudern.

...

-----------------

Der vollständige Inhalt dieses Beitrages ist ab jetzt nur noch unter http://www.stottern-verstehen.de verfügbar.
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Re: Zwei neue Studien aus Kalifornien

Beitrag von Torsten » 28. Februar 2015 11:40

paul.dest hat geschrieben:Als man vor mehr als einem Jahr die ersten vier Probanden und vier Kontrollprobanden vermessen und die Daten ausgewertet hatte, hatte man festgestellt, dass im Vergleich zu den Kontrollprobanden bei jedem der vier Stotterer (mindestens) ein bestimmter "Draht" fehlt.
Hallo Paul,
ich verstehe wenig von den technischen Dingen – kann man aufgrund der Daten (der „Schüssel Spaghetti“) wirklich sagen, dass da ein Faserbündel fehlt? Oder ist es eher so, dass man genaugenommen sagen müsste: „Wir können das Bündel mit unserer Bildauflösung / unserem Rechenalgorithmus nicht identifizieren“?
paul.dest hat geschrieben:...ich bin mir gerade nicht völlig sicher, meine aber, dass die allermeisten (wenn nicht sogar alle) Fälle, wo Stottern bei Erwachsenen plötzlich und intensiv ausbricht, andere Eigenschaften aufweist als unser Stottern (zum Beispiel keine Vertäubungs- oder DAF-Effekte). Insbesondere ist das früher bei Kriegsveteranen so gerne diagnostizierte "traumatische Stottern" in Wirklichkeit zwar ein auf ein psychisches Trauma zurückzuführende Sprechstörung, aber beim genauen Hinsehen kein Stottern
.
Wahrscheinlich wissen wir darüber zu wenig. Van Riper deutet jedenfalls bei den beiden Fällen, die er aus seiner eigenen Praxis beschreibt, mit keinem Wort an, dass sich deren Symptomatik von normalem Stottern unterschieden hätte. Allerdings hat er sicher nicht den Effekt von DAF, Vertäubung usw. getestet.
paul.dest hat geschrieben:Hier ein Fall des psychogenen Stotterns: url=http://forum.bvss.de/viewtopic.php?f=1&t=2359]Das andere Stottern[/url]
Der Fall ist sehr interessant. Das Stottern hat hier mit unzusammenhängendem, verwirrtem Sprechen begonnen. Der Mann war drogensüchtig und auf Entzug, d.h. es ist eigentlich nicht ganz klar, ob seine Sprechstörung – die am Anfang auch eine Sprachstörung war – rein psychogen ist, und nicht vielleicht auch neurogen: Schädigung des Gehirn durch den Drogenkonsum. Interessant ist, dass die Therapie mit DAF ihm geholfen hat, obwohl die anderen Veränderungen des auditiven Feedbacks kaum Wirkung zeigten.

Beim neurogenen Stottern ist ziemlich klar, dass die Ursachen andere sind als beim idiopathischen Stottern. Beim psychogenen Stottern bin ich da nicht so sicher. Deshalb ist mein theoretischer Ansatz: Eine Theorie des (idiopathischen) Stotterns sollte das psychogene Stottern einschließen, weil die Grenze sich nicht klar ziehen lässt, z.B. bei Kindern aus schwierigen Familien. Außerdem ist klar, dass auch beim idiopathischen Stottern psychische Faktoren (Stress, Störungsbewusstsein, Furcht vor Blamage) die Symptomatik verstärken können. Aber das ist ein eigenes Thema und ein sehr weites Feld...
paul.dest hat geschrieben:Die Kenntnis oder zumindest die Vermutung der Ursache hilft oft, eine funktionierende Therapie zu finden. Die Therapie besteht jedoch in den wenigsten Fällen in der Beseitigung der Ursache - das ist oft nicht möglich - , sondern viel öfter in der Kompensation der Ursache...
Es wäre zu wünschen, dass man endlich aus den Resultaten der Hirnforschung Konsequenzen für die Therapie ableiten würde. Die entscheidende Frage dürfte dann tatsöchlich sein: Kann man die Ursachen des Stotterns beseitigen, oder kann man sie nur kompensieren?

Gruß, Torsten
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Zwei neue Studien aus Kalifornien

Beitrag von Torsten » 1. März 2015 20:54

Hier noch ein paar Anmerkungen zum MPI-Programm. Paul hat es oben schon gut erklärt:
paul.dest hat geschrieben:Die MPI-Therapie ist bereits in den 1980er-Jahren unter der Leitung von Roger Ingham entwickelt worden. Sie ist eine Therapie, die - ähnlich der Kasseler Stottertherapie - Computer-Einsatz erfordert. Während es bei der Kasseler Therapie um die Kontrolle des Lautstärkeanstiegs geht (weicher Stimmeinsatz), geht es bei der MPI-Therapie um die Kontrolle der Phonationsintervalle; darum heißt sie "Modifying Phonation Interval Therapie" - Phonationsintervall-modifizierungs-therapie. Mittels eines Computer-Programms werden zunächst die Häufigkeiten verschiedener Dauern von Phonationsintervallen im Sprechen des Patienten erhoben und darauf aufbauend ein Trainingsprogramm durchgeführt, bei dem die kurzen Phonationsintervalle nach und nach verlängert werden - dafür braucht man wiederum das Feedback des Computer-Programms.
Als „Phonationsintervalle“ oder „phonierte Intervalle“ werden die stimmhaften Teile eines Wortes bezeichnet. Ein kurzes Phonationsintervall wäre z.B. das /i/ in dem Wort „ich“. Dieses /i/ wird nun in der MPI-Therapie gedehnt gesprochen, also „iech“. Aus „Achterbahn“ würde „Ahchtehrbahn“ usw. Es wird also im Prinzip dasselbe gemacht wie in der Natur- oder Hausdörfer-Methode: Die klingenden (stimmhaften) Anteile der Wörter werden verstärkt. Am Anfang wird das übertrieben, um zum flüssigen Sprechen zu kommen, danach wird allmählich ein natürlich klingendes Sprechen angestrebt.

Wie wirkt so etwas? Wie kommt es, dass davon das Stottern weniger wird? Wenn man beim Sprechen die kurzen phonierten Intervalle dehnt, dann macht man dasselbe wie beim Singen: Beim Singen, besonders beim klassischen Gesang, werden die kurzen Phonationsintervalle gedehnt, damit sie gut klingen, denn sie sind zugleich die Töne der Melodie. Hausdörfer schreibt immer wieder, dass man beim Sprechen „tönen“ solle wie beim Singen, dann könne man nicht stottern, denn beim Singen stottere man ja auch nicht. Wir wissen heute durch die Hirnforschung, dass Sprechen und Singen so eins zu eins nicht vergleichbar sind.

Später ist Hausdörfer aber noch zu einer anderen Erkenntnis gelangt. In der letzten Auflage seines Buches „Durch Nacht zum Licht“ aus dem Jahr 1933 findet sich die fiktive Geschichte von dem alten Gelehrten, bei dem ein verzweifelter junger Stotterer Hilfe sucht. Der alte Gelehrte schärft ihm ein, dass es eigentlich nur auf das Hören ankommt, und dass sich das „Tönen“ dann gewissermaßen von selbst einstellt. Wörtlich heißt es dort:
  • „Nun wollen wir nochmals feststellen, was Sie zu lernen haben. Wenn Sie sprechen wollen, also Gedanken haben, die Sie hörbar machen wollen, dann sich nur um den Ton bekümmern, nur hören, und in der Kehle bleiben; letzteres geschieht aber von selbst, wenn wir hören = tönen; aber auch das Tönen entsteht von selbst, wenn Sie nur aufs Sprechen h ö r e n.“ „Demnach hätte ich all meine Aufmerksamkeit nur aufs Hören zu richten?“ „Nichts weiter – aber auch gar nichts.“ *
Auch wenn diese Formulierung ein wenig „dunkel“ ist – wie manches bei Hausdörfer – so hatte er doch offenbar bemerkt, dass zwischen dem klangvollen Sprechen (dem Dehnen der stimmhaften Anteile), dem Hören der eigenen Stimme und dem flüssigen Sprechen irgendein Zusammenhang besteht.

Doch was hat das mit dem MPI-Programm zu tun? Im Jahre 2003 ist von Roger Ingham, Janis Ingham, Patrick Finn und Peter Fox eine PET-Studie erschienen, in der u.a. die Wirkung der MPI-Therapie auf das Gehirn untersucht wurde. Die Resultate sind sehr interessant. Ich stelle die Studie im Folgenden kurz vor. Sie bestand aus drei Teil-Untersuchungen:

Teil 1: Vergleich der Hirnaktivität (genauer: der Verteilung des Blutflusses im Gehirn) von Stotterern und Nichtstotterern beim Sprechen (lautes Lesen, je 10 Probanden). Im Diagramm Fig. 2 sieht man, dass die Aktivierungen der Hörareale (Temporal, STG und MTG – roter Pfeil) bei den Stotterern komplett fehlen. Dieses Resultat ist typisch und wurde auch in anderen Studien gefunden (siehe die Meta-Analysen der bildgebenden Studien). Schwarze Balken = Stotterer, weiße Balken = Nichtstotterer. Die Länge des Balkens bezeichnet diie Größe der aktivierten Bereichs im jeweiligen Hirnareal auf der linken bzw. rechten Hirnhälfte. Die Areals sind links angegeben.
Ingham_2003_Fig2.gif
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Quelle: Ingham et al.: Towards a functional neural systems model of developmental stuttering. Journal of Fluency Disorders, 28 (2003), 297–318. (roter Pfeil hinzugefügt)

Teil 2: Vergleich der Hirnaktivität beim Sprechen (Monolog) zwischen Stotterern, Nichtstotterern und ehemaligen Stotterern (je 4 Probanden). Das Diagramm Fig. 3 zeigt es: Während bei den Stotterern die Aktivierung der Hörareale (roter Pfeil) wieder komplett fehlt, ist sie bei den ehemaligen Stotterern vorhanden, wenn auch geringer als bei den Nichtstotterern. Schwarz = Stotterer, Weiß = Nichtstotterer, Grau = ehemalige Stotterer.
Ingham_2003_Fig3.gif
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Quelle: Ingham et al.: Towards a functional neural systems model of developmental stuttering. Journal of Fluency Disorders, 28 (2003), 297–318. (roter Pfeil hinzugefügt)

Teil 3: Vergleich der Hirnaktivität beim Sprechen (Monolog) nach der MPI-Methode und beim Lesen im Chor. Stotterer- und Kontrollgruppe je 8 Frauen und 9 Männer. Die Diagramme Fig. 4 zeigen: Sowohl beim Sprechen nach der MPI-Methode als auch beim Lesen im Chor entspricht die Größe der Aktivierung zumindest im STG / BA22 der der Nichtstotterer, wenn auch die Rechts-links-Verteilung abweicht. Schwarz = Stotterer, weiß = Nichtsotterer, obere Diagramme: Frauen, untere Diagramme: Männer, linke Diagramme: MPI, rechte Diagramme: Lesen im Chor.
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Quelle: Ingham et al.: Towards a functional neural systems model of developmental stuttering. Journal of Fluency Disorders, 28 (2003), 297–318. (rote Pfeile hinzugefügt)

Das Dehnen der stimmhaften, „klingenden“ Wort-Anteile (oder mit Hausdörfer: das „Tönen“) ist tatsächlich mit einer Erhöhung der Aktivität der Hörareale im Gehirn. verknüpft. Man kann sich nun fragen, woran das liegt. Ich denke, es gibt zwei Möglichkeiten: Entweder wird durch das klangvollere, stimmbetontere Sprechen die Aufmerksamkeit stärker auf das Hören gelenkt (dass dies die Aktivität der Hörareale vergrößert, ist nachgewiesen, siehe den ersten Beitrag auf dieser Seite). Oder der Patient gewöhnt sich während der MPI-Therapie an, das Dehnen der kurzen stimmhaften Intervalle über das Hören zu kontrollieren. Es ist nämlich so, dass jede Stufe des MPI-Programms zuerst mit visuellem Feedback durch das Computer-Programm, geübt wird und danach ohne visuelles Feedback. Und was tut man dann? Man achtet entweder auf das auditive Feedback oder auf das Vibrieren der Stimmbänder, um seine Stimme wahrzunehmen. Auch letzteres führt dazu, dass man sich intensiver hört - probiert es aus!

Ich vermute, dass das intensivere Hören der eigenen Stimme der entscheidende Punkt ist – dass dies zum flüssigen Sprechen führt, und dass das „Tönen“, das klangvolle Sprechen, das Dehnen der kurzen stimmhaften Intervalle nur ein Mittel zum Zweck ist. Für diese These spricht, dass auch die Kasseler Stottertherapie zu einer Vergrößerung der Aktivität der Hörareale führt (siehe die Studie von Katrin Neumann u. Koll., 2003). Zwar unterscheiden sich beide Sprechtechniken – in der KST spielt der weiche Stimmeinsatz eine zentrale Rolle. Aber auch der weiche Stimmeinsatz kann, wenn man ihn nicht mehr vor dem Computer übt, sondern im Alltag anwendet, am besten über das Hören kontrolliert werden – und diejenigen, die von der KST profitieren, tun dies wahrscheinlich.

Fazit: Ich denke, bei der MPI-Therapie wird im Grunde dasselbe gemacht wie bei der Hausdörfer- oder Naturmethode: Es wird klangvoller, stimmhafter gesprochen. Und beide Methoden wirken auf dieselbe Weise: Sie intensivieren die Wahrnehmung der eigenen Stimme und verbessern dadurch die Verarbeitung der auditiven Rückmeldung und deren Einbindung in die Sprechsteuerung - was wiederum zu flüssigerem Sprechen führt.

Hier ist ein Video von der MPI-App. Ab 2.50 wird das Dehnen der kurzen Intervalle demonstriert. Ich finde, es ist ein sehr simples gedehntes, aber dadurch eben stimmhafteres Sprechen.

Gruß, Torsten


*) Hausdörfer, O. (1989). Durch Nacht zum Licht. Des Stotterers bester Freund (Reprint der 4. Aufl. 1933, S.33). Köln: Demosthenes-Verlag
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Re: Zwei neue Studien aus Kalifornien

Beitrag von paul.dest » 1. März 2015 22:21

Hallo Torsten,
Torsten hat geschrieben:ich verstehe wenig von den technischen Dingen – kann man aufgrund der Daten (der „Schüssel Spaghetti“) wirklich sagen, dass da ein Faserbündel fehlt? Oder ist es eher so, dass man genaugenommen sagen müsste: „Wir können das Bündel mit unserer Bildauflösung / unserem Rechenalgorithmus nicht identifizieren“?
Ja, mit DSI identifiziert man die einzelnen Faserbündel ("Drähte", "Spaghetti-Faden"). Und wenn man sagt, dass dort eins fehlt, dann meint man das auch. Wenn man dagegen meint, dass man es nicht weiß oder nicht wirklich messen kann, dann sagt man auch, dass man es nicht weiß - wie es eben beim herkömmlichen DTI der Fall ist.

Das Problem besteht eher darin, die Spaghetti-Schüsseln der verschiedenen Probanden miteinander zu vergleichen. Denn entgegen der populären Laien-Meinung ist das Gehirn bei weitem nicht so "normal", wie man denkt. Zwar gibt es zwischen Gehirnen zweier verschiedener "normaler" Personen viele Gemeinsamkeiten, im Detail aber auch viele individuelle Unterschiede. Übertrieben ausgedrückt ist es in etwa so, als hätte man zwei gleiche Töpfe und zwei gleiche Spaghetti-Packungen genommen, jede Packung in einen Topf geschüttet, gekocht und wiederum in je eine Schüssel gleicher Form umgeschüttet; nun hat man zwei Schüsseln mit je einer Portion Spaghetti, aber zwei völlig unterschiedliche Spaghetti-Kneuel. Wer nun behaupten möchte, es handele sich um zwei gleiche Spaghetti-Knäuel, der muss erstmal einen Weg finden, einen beliebig herausgegriffenen Spaghetti-Faden A des ersten Knäuels einem Spaghetti-Faden A' des zweiten Knäuel zuzuordnen, und zwar nicht beliebig, sondern mit einer nachvollziehbaren Erklärung, warum ausgerechnet A' der Pendant von A sein soll.

In Wirklichkeit ist es nicht so extrem, aber im Prinzip gleich. Die ganzen schönen "Gehirn-Bilder", die man in all den neurophysiologischen Studienveröffentlichungen sieht, sind in Wirklichkeit keine individuellen Gehirne, sondern Mustergehirne, auf die die Messergebnisse gemittelt abgebildet werden. Und damit diese Abbildung gelingt, muss das individuelle Gehirn unter Umständen ordentlich gestreckt, gestaucht oder gezerrt werden. Der statistisch unbedarfte Laie übersieht das schnell und denkt, er habe tatsächlich ein "normales" Gehirn vor sich - eins halt wie bei jedem anderen - mit farbigen Markierungen, die exakt dort sind, wo sie auf dem Bild eingezeichnet sind. Das ist jedoch mitnichten so.

...

------------------
Torsten über MPI-Therapie hat geschrieben:Am Anfang wird das übertrieben, um zum flüssigen Sprechen zu kommen, danach wird allmählich ein natürlich klingendes Sprechen angestrebt.
Soweit ich mich erinnere, geschieht das bei der MPI-Therapie eben nicht so. Es wird im Gegensatz zur Kasseler-Therapie anfänglich nichts übertrieben, um anschließend sich wieder dem Normalen anzunähern. Ganz im Gegenteil: es wird versucht, jederzeit das Normale beizubehalten, während man stufenweise den Anteil der zu kurz phonierten Intervalle reduziert.
Torsten hat geschrieben:Wie wirkt so etwas? Wie kommt es, dass davon das Stottern weniger wird? Wenn man beim Sprechen die kurzen phonierten Intervalle dehnt, dann macht man dasselbe wie beim Singen: ...
Tut man nicht. Ich habe es gemacht, ich habe es ausprobiert. Man hat zu keinem Zeitpunkt das Gefühl, als würde man singen. Natürlich kann man anfangen zu singen und hätte gleich keine kurzen Phonationsintervalle mehr. Aber das ist nicht der Sinn dieser Therapie.
Torsten hat geschrieben:Hausdörfer schreibt immer wieder, dass man beim Sprechen „tönen“ solle wie beim Singen, dann könne man nicht stottern, denn beim Singen stottere man ja auch nicht.
Ja, Hausdörfer hat sehr viele Sachen geschrieben. Viele davon schlichtweg ausgedacht und falsch. Zum Beispiel, dass man im Chinesischen nicht stottern würde. - Dass man beim Singen nicht stottert, ist eine prä-antike Weisheit. Dazu braucht man nicht einen Hausdörfer zu bemühen.
Torsten hat geschrieben:Auch wenn diese Formulierung ein wenig „dunkel“ ist – wie manches bei Hausdörfer – so hatte er doch offenbar bemerkt, dass zwischen dem klangvollen Sprechen (dem Dehnen der stimmhaften Anteile), dem Hören der eigenen Stimme und dem flüssigen Sprechen irgendein Zusammenhang besteht.
Ja, irgendein Zusammenhang besteht. Aber ein bei weitem nicht so einfacher. Insbesondere verschwindet das Stottern sofort und zum größten Teil, wenn ein Stotterer sich selbst nicht hört oder wenn er den Phonationsanteil seines Sprechens nicht hört. Und das führt wiederum das ganze Hausdörfer-Gedöns ad absurdum: Aktivierung der entsprechenden Gehirnareale hin oder her.
Torsten hat geschrieben:Ich denke, es gibt zwei Möglichkeiten: Entweder wird durch das klangvollere, stimmbetontere Sprechen die Aufmerksamkeit stärker auf das Hören gelenkt (dass dies die Aktivität der Hörareale vergrößert, ist nachgewiesen, siehe den ersten Beitrag auf dieser Seite).
Dass das "stimmbetontere" Sprechen die Aufmerksamkeit stärker auf das Hören lenken soll, ist mitnichten nachgewiesen. Denn in den Studien, die Du als Nachweis anführst, ging es nie um Aufmerksamkeit: siehe "Re: Stottern und auditorisches Feedback"
Torsten hat geschrieben:Hier ist ein Video von der MPI-App. Ab 2.50 wird das Dehnen der kurzen Intervalle demonstriert.
Hier wird das stark übertriebene Dehnen der (zufälligen) Phonationsintervalle demonstriert, um zu zeigen, was die App überhaupt misst.
Aber es wird nicht das Dehnen der kurzen Intervalle demonstriert!

...

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Der vollständige Inhalt dieses Beitrages ist ab jetzt nur noch unter http://www.stottern-verstehen.de verfügbar.
Zuletzt geändert von paul.dest am 4. Dezember 2016 21:18, insgesamt 1-mal geändert.
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Zwei neue Studien aus Kalifornien

Beitrag von Torsten » 2. März 2015 19:36

Hallo Paul,
paul.dest hat geschrieben: Ja, mit DSI identifiziert man die einzelnen Faserbündel
Bündel – gut. Aber auch einzelne Nervenfasern? Was man auf dem Computerbild sieht, sind keine Nervenfasern, sondern „Stromlinien“ (stream lines), die der Computer aufgrund der Unterschiede in der Diffusionsrichtung der Wassermoleküle berechnet. Ich verstehe die Aussage: „da fehlt ein Faserbündel“ so, dass keine einzige Faser dieses Bündels vorhanden ist. Im Abstract zu Cieslak et. al heißt es aber:
  • „Die weiße Hirnmasse wurde umfassend mit einem deterministischen Algorithmus untersucht, der fehlende oder weitgehend missgebildete Trakte identifiziert. Um abnormal zu sein, musste zumindest ein Drittel eines Traktes (definiert als alle Stromlinien, die zwei bestimmte Regionen grauer Hirnmasse verbinden) bei sieben von acht Probanden fehlen...“
Daraus schließe ich, dass die Interview-Aussage: „Bei sieben von acht Versuchspersonen fehlte diese dritte Verzweigung...“ möglicherweise übertrieben ist. Aber vielleicht sind wir schlauer, wenn wir die Studie gelesen haben.
paul.dest hat geschrieben:Das hier habe ich nicht verstanden:
Torsten hat geschrieben:...weil die Grenze sich nicht klar ziehen lässt, z.B. bei Kindern aus schwierigen Familien.
Was soll mit ihnen sein? Bei Kindern aus schwierigen Familien ist die Stotterhäufigkeit meines Wissens weder erhöht noch erniedrigt.
Siehe z.B. diese Schweizer Studie von 2010, in der folgende Risikofaktoren für Stottern gefunden wurden:
  • vorzeitige Geburt,
    Verdacht auf ADHS,
    Alkoholmissbrauch der Eltern,
    Zwangsneurosen bei Eltern oder Angehörigen,
    eine behinderte Mutter,
    ein ausländischer Elternteil.
Zugegeben: In anderen Studien wurde nichts gefunden. Aber das kann an den Fragestellungen liegen. Mein Eindruck ist, dass man in Deutschland und den USA solche Dinge zur Zeit nicht finden will – es gilt als politisch unkorrekt. Als die Australier in der ELVS festgestellt hatten, dass die stotternden Kinder dort überdurchschnittlich oft akademisch gebildete Mütter haben, wurden sofort Vorwürfe laut, die Studie sei tendenziös. Man möchte, dass irgendein Faserbündelchen im Gehirn am Stottern Schuld ist - aber keinesfalls die Betroffenen selbst oder deren Eltern.

Damit wir uns nicht missverstehen: Ich bin der Ansicht, dass alle, die stottern, dafür eine angeborene oder frühkindlich erworbene physische Disposition haben. Einfach gesagt: Ihr Gehirn ist für das Sprechen nicht optimal eingerichtet. Aber diese physische Disposition kann mehr oder weniger stark ausgeprägt sein, und es sind Fälle möglich, in denen die Disposition zum Stottern nicht sehr stark ist, in denen es aber aufgrund ungünstiger Umgebungsbedingungen trotzdem zum Ausbruch und/oder zur Verfestigung des Stotterns kommt. Ebenso sind Fälle möglich, in denen das Stottern durch günstige äußere Umstände - z.B. eine gute und rechtzeitige Therapie - wieder verschwindet.

Aber wie gesagt - das ist ein weites Feld. Wenn wir darüber wirklich weiter diskutieren wollen, sollten wir es nicht in diesem Thread tun.
paul.dest hat geschrieben:
Torsten hat geschrieben:Die entscheidende Frage dürfte dann tatsächlich sein: Kann man die Ursachen des Stotterns beseitigen, oder kann man sie nur kompensieren?
Sofern die Ursachen tatsächlich neuronaler Natur sind - etwa ein fehlender Faserbündel - , dann ist natürlich denkbar, dass man sie beseitigen kann. Spätestens, sobald man eine Art von Neurochirurgie zur Verfügung hat, die Faserbündel im Gehirn nachoperieren/nachpflanzen kann, und zwar so, dass sie sich auch halten und nicht wieder eingehen. Also in etwa 500 Jahren. ;-)
Ja eben – das ist Utopie. Aber wenn das Faserbündel nicht komplett fehlt, sondern nur schwach entwickelt ist, weil es kaum aktiviert wurde – also wie ein untrainierter Muskel – dann kann man dieses Defizit durch Training beseitigen. Das ist keine Utopie – diese Möglichkeit ist für Leseschwäche bereits nachgewiesen, siehe den letzten Beitrag (vom 25.8.2014) auf dieser Seite.
paul.dest hat geschrieben:
Torsten über MPI-Therapie hat geschrieben:Am Anfang wird das übertrieben, um zum flüssigen Sprechen zu kommen, danach wird allmählich ein natürlich klingendes Sprechen angestrebt.
Soweit ich mich erinnere, geschieht das bei der MPI-Therapie eben nicht so. Es wird im Gegensatz zur Kasseler-Therapie anfänglich nichts übertrieben, um anschließend sich wieder dem Normalen anzunähern
Nun ja dem Video von der MPI-App wird zunächst auch der Eindruck erweckt, dass man nichts übertreibt: Man soll einfach so sprechen, dass die roten Balken niedrig und die grünen hoch sind – man soll also einfach ganz normal flüssig sprechen. We das kann, braucht keine Stottertherapie, oder?

Dann wird, ungefähr ab 2.37, gesagt: „Falls du nicht fähig bist, die grünen Balken hoch zu halten, geh in eine Sprech-Klinik, in der Fluency-Shaping-Therapie gemacht wird… Der Therapeut kann mit dir trainieren, dein Sprechen zu verlangsamen, indem du die Wörter dehnst“. Dabei wird das Dehnen demonstriert.

Es wird sehr einfach erklärt und demonstriert,so, dass es jeder versteht. Wenn man sagen würde: „Dehne nur die kurzen Phonationsintervalle“, wäre das für einen Patienten kaum zu leisten – er müsste immer erst bestimmen. ob ein Phonationsintervall kurz ist oder nicht, bevor er es dehnt. Das geht natürlich nicht. Also werden einfach alle Silben lang gesprochen - die, die sowieso lang sind, und die kurzen. Damit erreicht man genau, was man will: Die kurzen Silben werden lönger, die langen bleiben,lang. Dass man dabei nur die stimmhaften (phonierten) Anteile dehnt und nicht die stimmlosen, geschieht automatisch.

Ich kann mir durchaus vorstellen, dass in der Therapie noch stärker gedehnt wird als auf der App, um die Patienten erst einmal flüssig zu bekommen. Was kann ein schwerer Stotterer mit der Aufforderung anfangen, so zu sprechen, dass die roten Balken kurz bleiben? Genau so viel wie mit der Aufforderung: Stottere nicht!

Es gibt eine Menge Vorher-Nachher-Videos von der MPI-Therapie, aber ich habe kein einziges Video gefunden, auf dem das Sprechen während der Therapie gezeigt wird. Vielleicht will man das nicht zeigen, um die Kundschaft nicht abzuschrecken.
paul.dest hat geschrieben:
Torsten hat geschrieben: Wenn man beim Sprechen die kurzen phonierten Intervalle dehnt, dann macht man dasselbe wie beim Singen: ...
Tut man nicht. Ich habe es gemacht, ich habe es ausprobiert. Man hat zu keinem Zeitpunkt das Gefühl, als würde man singen.
Das ist richtig – man singt ja auch nicht, sondern spricht. :wink:
paul.dest hat geschrieben:Natürlich kann man anfangen zu singen und hätte gleich keine kurzen Phonationsintervalle mehr.
Genau so meinte ich es: Die Gemeinsamkeit von MTI und Singen ist, dass man weniger kurze Phonationsintervalle hat – und dass man nicht stottert.
paul.dest hat geschrieben:Hausdörfer hat sehr viele Sachen geschrieben. Viele davon schlichtweg ausgedacht und falsch. Zum Beispiel, dass man im Chinesischen nicht stottern würde...
Stimmt. Aber dass jemand sich in vielen Punkten geirrt hat, bedeutet nicht, dass er nicht in einigen Punkten recht haben kann. Und dass Hausdörfer kein Wissenschaftler war, bedeutet nicht, dass er nicht eine wichtige Entdeckung gemacht haben kann. Manchmal findet eben auch ein blindes Huhn ein Korn. :wink:
paul.dest hat geschrieben:Insbesondere verschwindet das Stottern sofort und zum größten Teil, wenn ein Stotterer sich selbst nicht hört oder wenn er den Phonationsanteil seines Sprechens nicht hört.
Ja, so ist es. und man muss es erklären können. Es erklärt sich dadurch, dass es zwei Feedback-Schleifen gibt: eine innere, die aktiv ist, wenn man seine Stimme nicht hört (beim verbalen Denken, bei stummen Sprechbewegungen, bei künstlicher Vertäubung und bei Gehörverlust – in all diesen Fällen tritt gewöhnlich kein Stottern auf ) und eine äußere, die aktiv ist, wenn man seine Stimme hört. Dieses Modell stammt nicht von mir, sondern von Willem Levelt, dem wohl wichtigsten Psycholinguisten der Gegenwart. Hier noch mal das Modell der beiden Rückmeldeschleifen (Loops) aus seinem Buch „Speaking“ (4. Auflage 1995), S. 470:

Bild
Weitere Erklärungen unter stottertheorie.de, Abschnitt 1.3.

paul.dest hat geschrieben:Dass das "stimmbetontere" Sprechen die Aufmerksamkeit stärker auf das Hören lenken soll, ist mitnichten nachgewiesen.
Nachgewiesen ist es nicht, das ist wahr. Aber es erscheint mir plausibel, nicht nur vom Gefühl her. Denn nachgewiesen ist immerhin zweierlei:
  • (1) Durch die Aufmerksamkeit auf das Hören von Sprache wird die Aktivität in der auditiven Arealen im Temporalkortex vergrößert, durch Ablenken der Aufmerksamkeit vom Hören auf Sprache wird die Aktivität in den auditiven Arealen vermindert und verschwindet in bestimmten Arealen ganz (Hugdahl et al., 2003; Sabri et al., 2008).

    (2) Durch stimmbetontes Sprechen – Dehnung kurzen stimmhaften Intervalle – wird die Aktivität in den auditiven Arealen vergrößert (Ingham et al., 2003)
Daraus folgt zumindest, dass durch das stimmbetonte Sprechen die Aufmerksamkeit nicht vom Hören abgelenkt wird – dass also die Ablenkungs-Hypothese in diesem Fall nicht passt.

Gruß, Torsten
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Re: Zwei neue Studien aus Kalifornien

Beitrag von Jaspis » 3. März 2015 10:19

Torsten hat geschrieben:Aber wenn das Faserbündel nicht komplett fehlt, sondern nur schwach entwickelt ist, weil es kaum aktiviert wurde – also wie ein untrainierter Muskel – dann kann man dieses Defizit durch Training beseitigen. Das ist keine Utopie – diese Möglichkeit ist für Leseschwäche bereits nachgewiesen,...

Und das ist ja auch die Kernaussage des Artikels, um den es geht. Er bringt die beiden Studien zusammen, weil die Therapiemethode MPI (als 1 mögliche Therapie) helfen kann, diese Faserverbindungen (wieder) zu stärken. Das ist der gleiche Untersuchungsansatz, den die Uni Göttingen derzeit verfolgt: zu prüfen, ob Therapien vorhandene Defizite im Gehirn nachhaltig kompensieren helfen können.
Dass das bei der Lese-Rechtschreibschwäche schon erfolgreich nachgewiesen wurde, sollte uns Zuversicht geben, dass es beim Stottern auch möglich ist.
Gruß, Jaspis!

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Re: Zwei neue Studien aus Kalifornien

Beitrag von Torsten » 3. März 2015 11:19

Hallo Jaspis,

ich bin auch optimistisch, dass man in naher Zukunft wird nachweisen können, dass durch die MPI-Therapie und die Kasseler Stottertherapie das Faserbündel, das die Hörareale mit den frontalen Spracharealen verbindet, gestärkt wird. Für beide Therapien ist nachgewiesen, dass sie die Aktivierung der Hörareale während des Sprechens vergrößern. Für die KST ist sogar nachgewiesen, dass die größere Aktivierung der Hörareale beim Sprechen noch zwei Jahre nach Ende der Behandlung vorhanden ist – es gibt also einen einen Langzeit-Trainingseffekt, der sich auch auf die Fasern auswirken sollte.

Worauf es mir ankommt, ist die „Henne-oder-Ei-Frage“: Sind die schwachen Fasern die Ursache dafür, dass die Hörareale so gering aktiviert sind, oder ist die geringe Aktivierung der Hörareale (über Jahre) die Ursache dafür, dass die Fasern schwach entwickelt sind? Die Beantwortung dieser Frage ist für die Therapie wichtig.

Ich vermute, dass das Dehnen der kurzen stimmhaften Intervalle in der MPI-Therapie und die weichen Stimmeinsätze in der KST unnötige Umwege sind. Wenn es tatsächlich so ist, wie ich glaube – dass es eigentlich auf die Aktivierung der Hörareale ankommt und nicht so sehr auf eine willentliche Änderung der Sprechweise – dann kann man die Therapie darauf ausrichten und den Patienten viel Mühe und den Krankenkassen manche Kosten ersparen.

Gruß, Torsten
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Re: Zwei neue Studien aus Kalifornien

Beitrag von Jaspis » 3. März 2015 12:46

Hallo Torsten,
die Göttinger Studie untersucht nicht nur Absolventen der KST, sondern generell einer Intensiv-Intervall-Therapie. Welche das ist, ist egal, aber es konzentriert sich natürlich in D auf KST und 4x5 VanRiper. Ich habe als "nicht in Therapie" daran teilgenommen und bin natürlich gespannt, was raus kommt, aber das wird noch mind. 2 Jahre dauern.
Gruß, Jaspis!

paul.dest
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Re: Zwei neue Studien aus Kalifornien

Beitrag von paul.dest » 6. März 2015 17:56

Hallo Torsten,

...
Ok, jetzt verstehe ich, worum es Dir geht.
  1. Ob man mit DSI auch einzelne Nervenfaser identifizieren kann, kommt auf die Myelienisierungsstärke der einzelnen Fasern, die magnetische Feldstärke des MRT-Scanners und die Einstellungen der DSI-Aufnahme an. Ganz unabhängig von dieser Studie und unabhängig vom Stottern ist die Aussagekraft der DSI-Methode daran getestet worden, dass man in Tierversuchen die Gehirne erst DSI-scannte und sie dann sezierte, um den Faserverlauf auf die herkömmliche direkte Art und Weise zu bestimmen (i.e. aufschneiden, schauen, ggf. einfärben, mit dem Spatel nachziehen, vermessen). Die Identifizierungsergebnisse der beiden Methoden - der direkt-operativen und von DSI - stimmen sehr gut überein.
    • Wie weit man damit jedoch ein einsames, einzelnes, hauchdünnes Faserchen erkennen würde... denn darum geht es Dir ja, weil Du eigentlich lediglich darauf hinaus willst, dass dort doch bitte zumindest ein Keim von Faser bestehen soll, damit man ihn therapeutisch ausbauen kann... Wie weit man mit DSI also so einen Keim von Faser erkennen würde, kann ich Dir nicht sagen. Ich denke, das würde man nicht. So wenig wie man es auch mit der direkt-operativen Methode erkennen würde.
      • Und somit geht es Dir doch eigentlich auch gar nicht darum, ob man experimentell was erkennt oder nicht.
        Denn ein negatives Ergebnis nach der direkt-operativen Methode würdest Du mit dem gleichen Argument in Zweifel ziehen:
        Ja, habt Ihr aber auch im Mikroskop nachgeschaut?!
        Ja, war denn die Auflösung des Mikroskops auch fein genug?
        Sondern es geht Dir lediglich darum, dass die folgende erhoffte und wünschenswerte Aussage wahr sein und nicht in Zweifel gezogen werden solle:
        Stottern ist therapeutisch - und zwar nicht-invasiv - heilbar oder zumindest minderbar.
        Ich denke, dass keiner der Studienautoren diese Aussage angreifen wollte. Insbesondere nicht Roger Ingham.

        Vielmehr gehe ich sogar davon aus, dass keiner der Autoren beim Design und der Durchführung der neurophysiologischen Studie auch nur einen Gedanken darauf verschwendet hat. Weil es in der Forschung eben darum geht festzustellen, was ist, und nicht darum, was man gerne hätte.
      ----

      ...

      Das kommt heraus, wenn man eine statistische Studie grob gekürzt und ohne statistischen Sachverstand wiedergibt: nur verwirrendes Zeug!
      "verwirrend" im ursprünglichsten Sinne des Worte - es verwirrt jeden, der sich auf so eine Wiedergabe verlässt!

      ...

      Was aber nun die von Dir erwähnte Schweizer Studie angeht, so sind die genannten "Risikofaktoren" nichts anderes als Quotenverhältnisse mit einem Wert größer 1.

      ...

      Gemäß der Erhebung dieser Schweizer-Studie haben
      • (Ex-)Stotterer in nur 2,45% der Fälle eine Alkoholikerin-Mutter (10 von 408),
      • Niemals-/Nicht-Stotterer sogar in nur 0,9% der Fälle (78 von 9406).
      Bei den meisten dieser "Risikofaktoren" reden wir also über fast vernachlässigbare Randphänomene!

      ...

      Stellt man sich bezüglich dieser Schweizer-Studie die Frage, welcher der darin gefundenen Faktoren denn am wenigsten ein Randphänomen darstelle, dann landet man bei Restless and fidgety in school (Unruhe und Zappeligkeit in der Schule): doch auch hier sind nur ein Viertel der (Ex-)Stotterer betroffen, im Vergleich zu etwa einem Fünftel der Nichtstotterer. Auch dieser Faktor schafft es also nicht, bezüglich des Stotterns in irgendeiner Form aussagekräftig zu sein. Und im Vergleich zu den Nichtstotterern ist er beinahe "unriskant" (Quotenverhältnis: 1,54).

      Stellt man dem auch noch andere Studien gegenüber
      Torsten hat geschrieben:Zugegeben: In anderen Studien wurde nichts gefunden.
      so bekommt man leicht den Eindruck, dass die obigen Absätze, die ich auf die Schweizer Studie verschwendet habe, vergeudete Energie sind. Stünde am Anfang nicht diese verwirrende Bemerkung über "Risikofaktoren des Stotterns", die ich ins richtige Licht rücken wollte.

      ...

      Tatsache ist aber, dass so ein Training, welches bei erwachsenen Stotterern das Stottern restlos beseitigt, bisher nicht gefunden worden ist. Und es sind bisher weiß Gott eine Menge von Trainings vorgeschlagen, ausgedacht und großflächig ausprobiert worden. Bei manchen Stotterern erzielt das eine Training nennenswerte Erfolge, bei manchen anderen Stotterern erzielt das andere Training nennenswerte Erfolge. Unglücklicherweise findet sich für die meisten Stotterer jedoch kein Training, das nennenswerte Erfolge bei der Beseitigung des Stotterns erzielt.

      Welche Theorie hinter dem einen oder anderen Training (=Therapie) steckt, mag dem Stotterer letztendlich egal sein. Wichtig ist allein, ob die Therapie hilft. Deine Abneigung gegen bestimmte neurophysiologische Aussagen verstehe ich lediglich als die Befürchtung, sie könnten Deiner Theorie widersprechen und Deine "Stottertherapie" als wissenschaftlich unbegründet erscheinen lassen.

      ...

      Torsten, Du unterliegst einer Verwechselung.

      Das Video, auf welches Du verweist, ist von Casa Futura Technologies, einem Unternehmen von Thomas David Kehoe, einem Stotterer, der seinen Lebensunterhalt im wesentlichen mit der Entwicklung und Vertrieb von DAF-Geräten bestreitet. Dieses Unternehmen ist nicht mit Roger Ingham assoziiert. Es handelt sich auch nicht um die unter der Leitung oder Aufsicht von Roger Ingham entwickelte App für die MPI-Therapie. Die "offizielle" MPI-iPhone-App sieht ganz anders aus und hat auch keine roten, gelben oder grünen Balken.

      Dementsprechend sind auch die Therapie-Erklärungen von Thomas D. Kehoe nicht die eigentlichen MPI-Erklärungen. Wenn Du darüber spekulieren willst, warum die MPI-Therapie funktioniert, solltest Du erstmal in Erfahrung bringen, woraus die MPI-Therapie besteht. Dafür kannst Du nicht irgendein erst bestes, daher gelaufenes Video nehmen, sondern dafür musst Du schon das MPI-Therapie-Manual lesen.
      Torsten hat geschrieben:Wenn man sagen würde: „Dehne nur die kurzen Phonationsintervalle“, wäre das für einen Patienten kaum zu leisten – er müsste immer erst bestimmen. ob ein Phonationsintervall kurz ist oder nicht, bevor er es dehnt. Das geht natürlich nicht.
      Das geht in der Tat nicht. Nicht in voraus. Das geht nur nachträglich. In der offiziellen MPI-iPhone-App ertönt bei einem zu kurz phonierten Intervall ein Piepton. An dem Intervall, das den Piepton verursacht hat, kann man natürlich nichts mehr ändern.
      Torsten hat geschrieben:Ich kann mir durchaus vorstellen, dass in der Therapie noch stärker gedehnt wird als auf der App, um die Patienten erst einmal flüssig zu bekommen. ... Es gibt eine Menge Vorher-Nachher-Videos von der MPI-Therapie, aber ich habe kein einziges Video gefunden, auf dem das Sprechen während der Therapie gezeigt wird. Vielleicht will man das nicht zeigen, um die Kundschaft nicht abzuschrecken.
      Spekulationen, die auf Spekulation aufgetürmt sind! Hole Dir das MPI-Therapie-Manual! Alles andere sind nur Deine Verschwörungstheorien!
      Torsten hat geschrieben:Und dass Hausdörfer kein Wissenschaftler war, bedeutet nicht, dass er nicht eine wichtige Entdeckung gemacht haben kann. Manchmal findet eben auch ein blindes Huhn ein Korn. :wink:
      Ja, man kann wichtige Entdeckungen machen, ohne beruflich Wissenschaftler zu sein. Aber welches Korn hat das blinde Huhn Hausdörfer gefunden? Dass man beim Singen nicht stottert, ist eine Entdeckung, die jeder Stotterer für sich selbst macht, und zwar schon in einem sehr frühen Alter.

      ...

      :roll: Richtig, das Diagramm ist von Levelt und durch viele Experimente belegt.

      Dagegen ist Deine Erklärung, dass die innere Feedbackschleife (nur) dann aktiv sei, wenn man seine Stimme nicht hört, eine Erfindung von Dir und durch kein einziges Experiment belegt. Ganz im Gegenteil: alle Experimente, deren Ergebnisse diese Behauptung berühren, sprechen gegen sie.

      Aber das hatten wir schon mal. Warum also dieser wiederholte Versuch, der Öffentlichkeit Deine Theorie als den Segen von Levelt unterzujubeln?

      ...

      -----------------

      Der vollständige Inhalt dieses Beitrages ist ab jetzt nur noch unter http://www.stottern-verstehen.de verfügbar.
      Zuletzt geändert von paul.dest am 4. Dezember 2016 21:28, insgesamt 1-mal geändert.
      http://stottern-verstehen.de

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      Re: Zwei neue Studien aus Kalifornien

      Beitrag von Torsten » 7. März 2015 17:45

      Hallo Paul,
      paul.dest hat geschrieben:Es wäre zweifellos schön, wenn es ein Training gäbe, welches das Stottern beseitigen würde. Tatsache ist aber, dass so ein Training, welches bei erwachsenen Stotterern das Stottern restlos beseitigt, bisher nicht gefunden worden ist.
      An „restlos beseitigen“ – also an Heilung – bei Erwachsenen glaube ich nicht. Das ist ja noch nicht mal bei mir selbst der Fall. Aber wieviel durch Training erreichbar ist, sieht man an Roland Pauli. Er war ein wirklich schwerer Stotterer (auf seiner Homepage gibt es eine Audio-Aufnahme davon) und spricht heute flüssig. Ich hatte in Heidelberg eine längere Unterhaltung mit ihm. Auch Berthold Wauligmann spricht vollkommen flüssig. Auch er muss, seinen Berichten nach, früher erheblich gestottert haben.

      Aber natürlich kann ich nicht behaupten, dass eine bestimmte Methode allen hilft. Wir haben eine junge Frau in der SHG in Magdeburg, die recht schwer stottert und dadurch erhebliche Probleme hat (Studium abgebrochen, arbeitslos). Wenn sie auf ihre Stimme achtet und Pausen macht – also das tut, was ich empfehle – ist sie vollkommen flüssig, sowohl beim Lesen als auch beim freien Sprechen. Es funktioniert also auch bei ihr. Das Problem ist nur, dass sie diese Kontrolle der Aufmerksamkeit als zu anstrengend empfindet und lieber stottert. Ich habe dafür bis jetzt keine Lösung.
      paul.dest hat geschrieben:Das Video, auf welches Du verweist, ist von Casa Futura Technologies ... Die "offizielle" MPI-iPhone-App sieht ganz anders aus … Dementsprechend sind auch die Therapie-Erklärungen von Thomas D. Kehoe nicht die eigentlichen MPI-Erklärungen.
      Wahrscheinlich hast Du recht. Mich hatte schon die Aufforderung auf dem Video, „geh in eine Sprech-Klinik, wo Fluency-Shaping-Therapie gemacht wird“, irritiert, denn diese Aufforderung hat auf einem MPI-Video keinen Sinn. Es ist irritierend, dass die App angeboten wird als MPi Stutter iOS app.
      paul.dest hat geschrieben: ...welches Korn hat das blinde Huhn Hausdörfer gefunden?
      Dass man beim Sprechen auf seine Stimme (auf seinen „Ton“) hören soll, um nicht zu stottern. Diese Ansicht war damals genau so ungewöhnlich wie heute, denn obwohl man noch keine Experimente mit Vertäubung durch Rauschen gemacht hatte, herrschte die Ansicht, dass Stotterer nicht auf ihr Sprechen hören sollten, weil das Hören des eigenen Stotterns den Stotterer aufregt und die Störung zumindest verschlimmert. So schrieb der Arzt L. Sandow, der selbst gestottert hat, schon 1898 in seinem Buch "Mechanik des Stottern:":
      • „Entweder verstopfe man sich die Ohren mit Watte, oder man spreche leiser als bisher. In beiden Fällen verliert der akustische Reiz an Kraft, und man gräbt so dieser widerwärtigen Haspelei sofort das Wasser ab.“ [1]
      Hausdörfer stand allein mit seiner These. Aber heute wissen wir, dass die sekundären auditiven Areale, die für die die wahrgenommene Sprache – auch die eigene – verarbeiten, bei Stotternden nicht etwa über- sondern unteraktiviert sind, und etliche Forscher haben darauf hingewiesen, dass das „Monitoring“ der eigenen Sprache ein wesentliches Problem beim Stottern zu sein scheint. Hier ein paar Zitate:

      Fox et al. (1996), S. 158:
      • „Beim gestotterten Lesen fehlen linksseitige Aktivierungen des auditiven Systems, von denen angenommen wird, dass sie die Selbstwahrnehmung des Sprechens unterstützen [...]. Induzierte Sprechflüssigkeit [...] hebt diese Unteraktivierung weitgehend auf [...].“
      Braun et al. (1997), S. 774:
      • „...unsere Resultate lassen vermuten, dass die stotternden Probanden, wenn sie unflüssig sind, ihr Sprechen nicht in derselben effektiven Weise wahrnehmen wie die Kontrollprobanden.“
      Ingham et al. (2003), S. 312:
      • „So mag es sein, (…) dass chronische Stotterer eine geringe Empfänglichkeit für ihr eigenes Sprachsignal haben und vermutlich eine verminderte Kapazität, ihr eigenes Sprechen zu überwachen.“
      Stager et al. (2003), S. 332;
      • „„.ein viel größerer Bereich von Arealen, die an der Selbstwahrnehmung des Sprechens und der Stimme beteiligt zu sein scheinen, war unter den das Stottern vermindernden Bedingungen aktiver als unter den stotterverstärkenden Bedingungen...“
      Ich habe in diesen Zitaten das englische „to monitor“ bevorzugt mit „(selbst-) wahrnehmen“ übersetzt, weil „überwachen“ oder „kontrollieren“ in eine falsche Richtung weisen würde: Stotternde haben kein Problem damit, ihr Sprechen zu überwachen – sie bemerken ihre Versprecher genau wie andere Leute, Und eine online-Kontrolle der Artikulation über die auditive Rückmeldung (audio-phonatorische Kopplung) ist wegen der Reaktionszeit nur bei langen Silben möglich. Es ist daher m.E. nicht so, dass die Minderaktivierungen der auditiven Areale zu einem Mangel an Kontrolle führen – obwohl die oben zitierten Forscher das wohl angenommen haben (die Verwendung von „to monitor“ statt von „to perceive“ lässt das vermuten).

      Hausdörfer könnte sich also durchaus als Visionär erweisen, der als erster gewusst oder geahnt hat, dass Stottern und Hören ganz anders zusammenhängen als allgemein angenommen wurde und wird.

      Ein anderer Gedanke kommt mir in diesem Zusammenhang: Bei langen Silben ist die Online-Steuerung über die auditive Rückmeldung (audio-phonatorische Kopplung) möglich. Es könnte demnach sein, dass die „Verflüssigung“ des Sprechens durch das Dehnen der kurzen phonierten Intervalle – praktisch: die Verwandlung der kurzen Silben in lange Silben – dadurch zustande kommt, dass das Sprechen stärker online über die auditive Rückmeldung gesteuert wird. Das ist nur eine Spekulation von mir; es würde aber zu der erhöhten Aktivierung der auditiven Areale infolge der MPI-Therapie passen.

      So viel erst mal. Zum Levelt-Modell später und woanders.

      Gruß, Torsten
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      Re: Zwei neue Studien aus Kalifornien

      Beitrag von Torsten » 24. März 2015 20:38

      Dank Pauls Hilfe habe ich die beiden Studien bekommen und inzwischen auch Zeit gefunden, sie zu lesen.

      Die wichtigste Frage für mich war, ob tatsächlich bei sieben der acht stotternden Versuchspersonen die dritte Verzweigung des Fasciculus-arcuatus-Bündels „fehlte“, wie es in dem Interview heißt (im ersten Beitrag dieses Threads).

      Cieslak et al, schreiben unter „Results“:
      • “Three tracts passed our criteria for significance. In PWS, the left arcuate fasciculus is missing a branch of streamlines that connect the left inferior temporal gyrus to the left insula with 39 % of the “tract” volume missing compared to controls. Also in PWS, the right arcuate fasciculus is missing a branch of streamlines that connect the inferior temporal gyrus to the supramarginal gyrus with 38% of the “tract” volume missing conpared to controls. In contrast, PWS show a left temporo-striatal tract between the left inferior temporal gyrus and the left accumbens area with 46% greater “tract” volume than what is observed in controls.” (8)
      Die Gehirn-Koordinaten, Voxelgrößen und p-Werte, die im Original in Klammern angegeben sind, habe ich weggelassen. Auf deutsch:
      • Drei Fasertrakte erfüllten unsere Signifikanz-Kriterien [= die Abweichung vom Normalen, also den nicht stotternden Kontrollprobanden, war groß genug]. Bei den Stotterern fehlte dem linken Fasciculus arcuatus ein Zweig von Stromlinien, der den linken Gyrus temporalis inferior mit der linken Insula verbindet, wobei 39% des Trakt-Volumens fehlten. Ebenfalls bei den Stotterern fehlte dem rechten Fasciculus arcuatus ein Zweig von Stromlinien, der den Gyrus temporalis inferior mit dem Gyrus supramarginalis verbindet, wobei, verglichen mit den Kontrollprobanden, 38% des Trakt-Volumens fehlten. Im Gegensatz dazu hatten die Stotterer einen linksseitigen temporo-striatalen Trakt zwischen dem linken Gyrus temporalis inferior und dem linken Accumbens-Areal, mit 46% größerem Trakt-Volumen als bei den Kontrollprobanden beobachtet.
      Der Trakt, der bei den Stotterern so übermäßig stark ausgebildet war, verbindet also den Temporalkortex, der mit dem Hören / der Sprachwahrnehmung zu tun hat, mit den Basalganglien, die u.a. für die Starts willentlicher Bewegungen sorgen, auch beim Sprechen.

      Die „fehlenden“ oder schwach ausgebildeten Zweige verbinden den Temporalkortex links mit der Insel, einer Region, die mit der Initiierung unwillkürlicher, reflexhafter, automatischer Bewegungen zu tun hat (z.B. auch mit dem Schlucken), und rechts mit dem Gyrus supramarginalis, der mit der Körperwahrnehmung zu tun hat – aber wohl in einem komplexeren Sinn, denn auch bei der Fähigkeit zur Empathie, der mitfühlenden Wahrnehmung anderer Personen, spielt der rechte Gyrus supramarginalis eine entscheidende Rolle.

      Dabei ist noch zu berücksichtigen, dass bei der Sprachwahrnehmung der rechte Temporalkortex für den stimmlichen, klanglichen Part, die Sprechmelodie verantwortlich ist, während das Erkennen der Wörter eher linksseitig erfolgt. Die Befunde von Cieslak und Koll. legen deshalb m.E. folgende Interpretation nahe: Das Sprechen bei Stotterern ist zu wenig automatisch und zu stark willentlich gesteuert, und Stotterer nehmen den stimmlichen Teil ihrer eigenen Sprache zu wenig wahr.

      Das ist, wie gesagt, meine Interpretation, nicht die der Autoren der Studie (dazu komme ich weiter unten). Was bedeutet nun das „Fehlen eines Zweiges von Stromlinien“? Cieslak und Koll. schreiben dazu unter „Discussion“:
      • “Our findings demonstrate a complete absence of streamlines in a major fraction of the arcuate fasciculus in 7 of 8 PWS. The extent, severity, and consistency of this absence of streamlines in a spatially compact section of white matter are striking. While it does not prove that there is an absence of axonal connections, it clearly points to a structural difference of some form between PWS and controls.” (Seite 11/12)
      Auf deutsch:
      • Unsere Befunde zeigen das komplette Fehlen von Stromlinien in einem wichtigen Teil des Fasciculus arcuatus bei 7 von 8 Stotterern. Ausmaß, Schwere und Durchgängigkeit dieses Fehlens von Stromlinien in einem räumlich kompakten Abschnitt der weißen Hirnmasse sind auffallend. Zwar beweist es nicht das Fehlen axonaler Verbindungen, deutet aber klar auf einen strukturellen Unterschied in irgendeiner Form zwischen den Stotterern und den Kontrollprobanden hin.
      Die Befunde sind also kein Nachweis dafür, dass bei den Stotterern tatsächlich keine Nervenfasern (Axone) vorhanden sind. Die Fasern könnten auch geringer an Zahl und/oder schwächer myelinisiert sein. Die „Stromlinien“ auf dem Computerbildschirm sind keine Abbildungen der Nervenfasern, sondern vom Computer berechnete Symbole, die den Verlauf und das Volumen des Fasertrakts repräsentieren.

      Wie interpretieren die Autoren selbst ihre Resultate? Sie glauben, dass die Defizite angeboren sind, also mit der Verursachung des Stotterns zu tun haben, und dass das Faserbündel, das bei den Stotterern übermäßig stark ist, eine Kompensation darstellt. Einfach gesagt: Was fehlt, ist angeboren, also Ursache des Stotterns – was zu viel ist, ist Kompensation, also Begleiterscheinung oder Folge des Stotterns.

      Ich weiß nicht, warum manche Forscher so darauf aus sind, bei Stotterern einen fehlenden Draht (oder vielleicht eine lockere Schraube?) zu finden. Jedenfalls ist die Deutung von Cieslak und Koll. weder zwingend noch besonders naheliegend. Es ist schon länger bekannt, dass die weiße Hirnmasse sich stärker entwickelt in den Bereichen, die stärker beansprucht werden. Die Unterschiede sind bereits nach einigen Wochen Training nachweisbar - siehe die letzten zwei Beiträge auf dieser Seite.

      Das heißt, die Schwäche der Fasern in einem bestimmten Bereich des Gehirns bei erwachsenen (!) Stotterern kann die Folge jahrelanger zu geringer Beanspruchung dieses Bereiches sein – ebenso wie umgekehrt die übermäßige Stärke eines Fasertrakts die Folge einer jahrelangen hohen Beanspruchung sein kann.

      Vielleicht wissen wir bald genauer, was wirklich angeboren ist. In Australien hat man begonnen, die Gehirne von Babies zu scannen, die stotternde Eltern oder Geschwister haben, bei denen also eine höhere Wahrscheinlichkeit besteht, dass sie selbst später einmal stottern - siehe hier. Ich bin gespannt, was dabei herauskommt.

      Gruß, Torsten
      www.stottertheorie.de

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